ГЛАВА 18. КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейро-дермит). Хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное врожденной сочетанной патологией органов пищеварения, нейроэндокринных и иммуноло-гических нарушений в комплексе с выраженной аллергической реактивностью (см. Аллергические болезни).

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. У детей наиболее часто наблюдаются бородавки, простой пузырьковый лишай, опоясывающий лишай и контагиозный моллюск.

Бородавки. Доброкачественные новообразования кожи.

Этиология и патогенез. Все типы бородавок вызываются ДНК-содержащими вирусами рода папилломавирусов. В ответ на инфекцию вырабатываются антитела в недостаточном количестве и с ослабленной противовирусной активностью.

Клиническая картина. детей наблюдаются обычно плоские (юношеские) бородавки, реже — простые (обыкновенные) бородавки.

Диагноз. Бородавки имеют плоскую, округлую или полигональную форму без явлений гиперкератоза, ворсинчастость на поверхности отличает их от простых бородавок. Отсутствие центрального углубления и розовато-опалесцирующей окраски позволяет дифференцировать бородавки от контагиозного моллюска. От папул красного плоского лишая они отличаются отсутствием воспаления, красно-фиолетовой окраски и сетки Уикхема.

Лечение. нотерапия, рефлексотерапия, внутрь — витамин А, магния окись. Местное лечение: кератолитические противовирусные мази — оксолиновая, теброфеновая, бонафтоновая. Возможно также применение УФ-облучения, интерферона, УВЧ, Букки излучения, электрокоагуляции.

Простые (обыкновенные) бородавки. Доброкачественное новообразование кожи с явлениями гиперкератоза.

Этиология и патогенез. Возбудитель -вирус папилломы человека типа 2. Заболеванию способствуют травматизация кожи, ее сухость, акроцианоз, гипергидроз, снижение рН водно-липидной мантии кожи.

Клиническая картина. евоспалительные узлы до 1 см в диаметре, выступающие над поверхностью кожи, серовато-телесного цвета, плотной консистенции, с сосочковыми разрастаниями.

Диагноз. одтверждается отсутствием воспалительных явлений, наличием гиперкератоза. Бородавчатый туберкулез кожи отличается воспалительной лиловой каймой в основании.

Лечение. нотерапия, инъекции интерферона, ДНКазы. Местное лечение — различные способы удаления: при помощи пергидроля, трихлоруксусной кислоты, 20 % раствора подофиллина, ДНХБ, ферезо-ла, после чего применяются мази: 0,5 % колхаминовая, 2—3 % флореналя, 2—3 % оксолиновая, 1 % бонаф-тоновая, 50 % интерфероновая. В торпидных случаях — электрокоагуляция, криотерапия.

Контагиозный моллюск. Доброкачественное новообразование эпидермиса.

Этиология и патогенез. Возбудитель — ДНК-содержащий поксвирус. Изменение рН водно-липидной мантии в щелочную фазу, при недостаточном гигиеническом уходе.

Клиническая картина. коже туловища, тыла кистей или в области гениталий — множественные или единичные мелкие, блестящие, слегка розоватые опалесцирующие узелки полушаровидной формы, плотные, с кратерообразным вдавлением в центре, в котором содержится белая кашицеобразная масса — моллюсковые тельца.

Диагноз. Основывается на характерной розовато-перламутровой окраске, центральном западении, из которого при сдавливании выделяются моллюсковые тельца.

Лечение. Выдавливание или выскабливание содержимого узелка ложечкой Фолькмана и смазывание 2—3 % спиртовым раствором йода и 2 % оксолиновой или теброфеновой мазью.

Простой герпес (пузырьковый лишай). Наиболее частое вирусное заболевание кожи.

Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус простого герпеса в симбиозе со стафилококками. Возникновению болезни способствуют охлаждение, перегревание, травмы, стрессовые ситуации, грипп, ОРВИ, пневмонии, УФ-облучение.

Клиническая картина. Различают простую герпетическую инфекцию, которая возникает однократно и исчезает, оставляя стойкий иммунитет, и рецидивирующую. Заболевание проявляется группой пузырьков с просяное зерно, сгруппированных на отеч-но-гиперемированном основании, покрытых серозно-гнойными корками. Продромальные симптомы: недомогание, ознобы, слабость, фебрилитет. Локализация: красная кайма губ, крылья носа, роговица, слизистая оболочка рта, гениталии. Клинические разновидности: отечная, абортивная, зостериформная, рецидивирующая и генерализованный герпес новорожденных.

Диагноз. Основывается на типичной клинической симптоматике и локализации. Твердый шанкр исключается исследованиями отделяемого на наличие бледной трепонемы.

Лечение. Внутрь — ацикловир (зовиракс, виро-лекс), бонафтон, алпизарин, метисазон; парентерально — интерферон, герпетическая поливакцина, гамма-глобулин, аутогемотерапия, витамины В, спленин; местно — лейкоцитарный интерферон, мази: бонафтоновая, хелепиновая, мегосин, теброфеновая, оксолиновая, линимент гессипола, флореналя, УФ-облучение, ультрафорез интерферона.

Профилактика. Санация фокальных очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.

Опоясывающий лишай. Вирусное заболевание спинальных ганглиев, сопровождающееся поражением кожи.

Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус ветряной оспы. Развитию болезни способствуют охлаждение, простуда, инфекционные заболевания, УФ-облучение, перегревание, носительство ВИЧ.

Клиническая картина. группированные пузырьковые элементы на отечно-гиперемированном основании, располагающиеся линейно, по ходу нервных стволов или ветвей. Продромальные симптомы: невралгические боли, парестезии с повышением температуры тела и недомоганием. Клинические разновидности: абортивная форма, геморрагическая, гангренозная, буллезная. Локализация: кожа головы, лба, область глаз, груди, живота, бедер и ягодиц.

Диагноз. одтверждается неврологическими болями, линейным расположением пузырьков по ходу нервных элементов.

Лечение. Анальгетики, транквилизаторы, внутримышечные инъекции витамина BI, дезоксирибонук-леазы, интерферон, метисазон, виролекс, интерфероногены. Местно показаны те же средства, что и при простом пузырьковом лишае.

Вариолиформный пустулез (экзема герпетиформная, синдром Капози, вариолиформный пустулез Капози— Юлиусберга). Тяжелое островоспалительное заболевание кожи у детей грудного и раннего возраста.

Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус простого герпеса, серотипы 1 и 2. Развитию болезни способствуют недоношенность, астенизация, искусственное вскармливание, наличие экземы, атонического дерматита.

Клиническая картина. Заболевание протекает тяжело, с резким повышением температуры тела до 38—39 °С, с явлениями интоксикации. На фоне эритемы и отечности с участками мокнутия появляются множественные сгруппированные пузырьки (везикулы и пустулы) с центральным пупковидным западением, сочетающиеся с обычными папуловезикулами. Присоединение вирусной инфекции сопровождается усилением мокнутия, отечности, образованием обильных геморрагических корок и кровоточащих крупных эрозий. Одновременно возможны сопутствующие явления в виде пневмонии, кератита, конъюнктивита, стоматита, регионарного лимфаденита, менингеальных симптомов.

Диагноз. Основывается на наличии острого воспаления кожи, проявляющегося характерными симптомами атопического дерматита или экземы (мокнутие, серопапулы, везикулы) в сочетании с типичными пустулами, располагающимися герпетиформно, с центральным западением.

Прогноз. е всегда благоприятный, возможны летальные исходы (в 10 % случаев).

Лечение. В связи с ранним присоединением вторичной инфекции назначают антибиотики в комплексе с противовирусными средствами (метисазон, ви-ролекс, марборан), противокоревой или противооспен-ный гамма-глобулин 2—3 раза в неделю, на курс 4— 5 инъекций. При прогрессировании процесса лечение дополняют глюкокортикоидами, ДНКазой, переливанием донорской плазмы. Одновременно применяют витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, рутин и рациональную гипосенсибилизирующую диету. Наружное лечение — щадящее противовоспалительное (примочки с раствором интерферона, противовирусные мази: 3 % мегосина, бонафтоновая, теброфеновая, алпи-зариновая, фладекс и др.). В целях профилактики всем лицам, заболевшим простым герпесом, в течение 3 нед запрещается контакт с детьми.

БОЛЕЗНЬ ДЮРИНГА (герпетиформный дерматит). Хронический рецидивирующий дерматоз.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Возникновению болезни способствуют глютеинчувствительная энтеропатия, а также явления повышенной чувствительности к йоду, брому.

Клиническая картина. ножественные сгруппированные полиморфные элементы (пузырьки, волдыри, узелки, пузыри) на гиперемированном отечном основании. Одновременно отмечаются интенсивный зуд, фебрилитет, озноб, чувство жжения. Локализация на любом участке кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. В крови и содержимом пузырьков — эозинофилия. Повышенная чувствительность к йоду подтверждается кожным тестом (кожная проба Ядассона).

Диагноз. одтверждается полиморфизмом элементов, наличием эозинофилии в крови и содержимом пузырей, положительной кожной пробой Ядассона, отложением IgA в области базальной мембраны.

Лечение. епараты сульфонового ряда: диафе-нилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон, сульфапиридин и др. в комплексе с унитиолом, аутоге-мотерапией, гемотрансфузиями, экстракорпоральной ге-моперфузией, витаминами комплекса В, С, фолиевой кислотой. Местно: фукорцин, 1—2 % спиртовой раствор анилиновых красителей, дерматоловая, солкосериловая, нафталановая мази, кремы и мази с глюкокортикоидны-ми гормонами (фторокорт, «Гиоксизон», лоринден С, «Флуцинар» и др.).

КАНДИДОЗЫ. Микотические поражения гладкой кожи, слизистых оболочек, ногтей и ногтевых валиков.

Этиология и патогенез. Возбудители — дрожжеподобные грибы рода Candida (Candida albicans) или монилиа (Monilia). Развитию болезни способствуют: 1) экзогенные факторы (температурные условия, влажность воздуха, способствующие потливости и мацерации кожи), травмы, нерациональный гигиенический режим, перегревание, лечение антибиотиками, цитостатическими средствами, глюкокортикоидами; 2) эндогенные факторы: сахарный диабет, инфекционные болезни, дисбактериоз, гиповитаминозы, болезни крови, новообразования, вегетодистония, ожирение, эндокринопатии.

Клиническая картина. ногочисленные формы кандидозных поражений подразделяют на поверхностный кандидоз, хронический генерализован-ный (гранулематозный) кандидоз и висцеральный. Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с крупных складок (интертригинозный кандидоз), проявляется эритематозной и везикулезной разновидностью. Межпальцевые эрозии в области кистей чаще наблюдаются у школьников и женщин, работающих с овощами и фруктами.

Кандидоз слизистых оболочек (молочница) формируется в полости рта и на гениталиях. Процесс характеризуется белесоватым творожистым налетом на эритематозной слизистой оболочке. После его удаления обнажается сухая гиперемированная или эрозивная поверхность. Заболевание слизистой оболочки рта может сочетаться с поражением языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин, но возможно и изолированное их заболевание в виде бластомикотического (кандидо-микотического) глоссита, кандидомикотической заеды, кандидозного хейлита или тонзиллита.

Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопо-стит развиваются изолированно или в сочетании с другими формами кандидоза. Клинические проявления сходны с таковыми при молочнице.

Кандидомикотичесские онихии и паронихии у детей встречаются редко. Паронихии и онихии существуют одновременно и, как правило, в сочетании с поражением слизистых оболочек.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз проявляется застойно-бурыми инфильтрированными узловатыми или бугристыми грануляционными разрастаниями, покрытыми массивными слоистыми корками. Локализация: лицо, волосистая часть головы, туловище и конечности. Кожные изменения сочетаются с патологией слизистых оболочек, сопровождаются субфебрилитетом, анемией, астенизацией, диспепсическими расстройствами, бронхитами, пневмониями, остеопорозом.

Диагноз. одтверждается микроскопическим и культуральным исследованиями.

Лечение. тогенетическое: устраняют факторы, способствующие заболеванию — в комплексе с ан-тимикотическими средствами (нистатин, леворин, ни-зорал, амфотерицин В, амфоглюкамин). Для местного лечения применяют жидкость Кастеллани, 1—2 % растворы анилиновых красителей и мази: левориновую, нистатиновую, нитрофураленовую, декаминовую, ам-фотерициновую, микогаптеновую, клотримазол и ка-нестен. Пораженные оболочки 3—4 раза в день обрабатывают 20 % раствором бората натрия в глицерине. Пораженные ногти и ногтевые валики длительно обрабатывают фукарцином, канестеном, анилиновыми красителями с наложением антимикотических мазей. Удаление ногтей производится уреапластом, содержащим 20 % мочевины. Гипертрофические грануляции подвергаются рассасывающему лечению пастами и мазями, содержащими серу, деготь, резорцин, нафталан, димексид, с последующей диатермокоагуляцией.

Профилактика. Заключается в выявлении и лечении кандидозов у беременных, кормящих матерей, сотрудников детских учреждений.

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ. См. Аллергические болезни.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ. Хронический мо-номорфный дерматоз, поражающий кожу, слизистые оболочки и ногти.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Патогенез окончательно не установлен.

Клиническая картина. ономорфные блестящие папулы красно-фиолетового цвета, полигональной формы, плоские, с центральным западением. На поверхности папул имеется сетчатый рисунок (сетка Уикхема). Располагаются папулы изолированно, но иногда сливаются в бляшки (по типу булыжной мостовой) или образуют кольцевидные фигуры. Локализация: кожа сгибательной поверхности предплечий, передней поверхности голеней, область крестца и наружных половых органов. Характерна положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера). Поражение слизистых оболочек рта, половых органов может быть изолированным или сочетаться с поражением кожи, проявляясь, помимо его типичной формы, и другими разновидностями: экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллезной и гиперкератической.

Диагноз. одтверждается характерным видом папул, наличием сетки Уикхема, типичной локализацией и зудом.

Лечение. В остром периоде назначаются антибиотики широкого спектра действия, антигистаминные средства, гистаглобулин, внутримышечные инъекции ДНКазы, седативная терапия, электросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников) и экстракорпо-ральная гемоперфузия. В торпидных случаях с выраженной инфильтрацией папул и бляшек показаны витамины А, Е, группы В, особенно никотиновая кислота, ПУВА-терапия, кортикостероидные препараты внутрь. Для лечения буллезно-язвенной и буллезной форм применяется комбинированный метод, включающий прием внутрь преднизолона, хингамина (или делагила), никотиновой кислоты (или ее аналогов — коантинола никотинат, компламин, теоникол); наружно — водно-взбалтываемые взвеси с димедролом, тренталом, наф-талановой нефтью, а также мази с глкжокортикоидами под окклюзионную повязку. При поражении слизистых оболочек назначают полоскания 0,25—0,5 % раствором меди или цинка сульфата, аппликации 5—10 % пиро-мекаиновой мази с метилурацилом или масляных растворов витаминов А и Е.

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ. Нерецидивирующий дерматоз островоспалительного характера, сопровождающийся лихорадочным состоянием у детей.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Развитию заболевания способствуют охлаждение, перегревание, активация латентной инфекции.

Клиническая картина. Заболевание возникает чаще весной или осенью после короткого продромального периода, проявляется недомоганием, суб-фебрильной температурой тела. Высыпаниям предшествует первичный эритематозно-шелушащийся, четко очерченный очаг округлой или овальной формы, называемый «материнской» бляшкой. Последующие пятнисто-шелушащиеся элементы розово-красного цвета, овально-округлых очертаний в обильном количестве располагаются на коже туловища и конечностей по линиям Лангера. Характерной особенностью сыпи является нежное шелушение в центре в виде складчатых чешуек, напоминающих мятую папиросную бумагу, и образование фигур типа медальонов. Продолжительность течения 4—6 нед, после чего высыпания самопроизвольно исчезают.

Диагноз. Основывается на характерной клинической симптоматике с наличием «материнской» бляшки и сыпи, похожей на медальоны.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты в комплексе с антигистаминными и гипосенсибилизирующими средствами (супрастин, тавегил, фенкарол; препараты кальция, аскорутин и др.). Наружно — водно-взбалтываемые или масляные взвеси с цинком, тальком, анестезином, димедролом, а также мази с антибиотиками и глюкокортикоидами типа оксикорт, гиоксизон, кортомицетин, префузин и др. Ограничиваются мытье, ношение синтетической или шерстяной одежды, употребление в пищу экстрактивных и аллергизирующих продуктов.

МИКОЗЫ. Общее название заболеваний кожи, вызываемых паразитическими грибами. Их развитию способствуют недостаточная плотность рогового слоя эпидермиса волос с варьирующими изменениями химизма водно-липидной мантии, иммунные, нейроэндокрин-ные и метаболические нарушения.

Лишай отрубевидный (лишай разноцветный). Заболевание из группы кератомикозов.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Pityrosporum orbiculare. Предпосылками для возникновения микоза являются повышенная потливость, нарушения углеводного обмена, вегетодистония.

Клиническая картина. коже спины, груди, шеи, плечевого пояса и волосистой части головы располагаются пятна желтовато-коричневого цвета, невоспалительного характера, различных размеров и очертаний, склонные к слиянию. При поскабливании появляется скудное отрубевидное шелушение.

Диагноз. Основывается на клинической характеристике пятен, подтверждается йодной пробой или смазыванием анилиновыми красителями, рельефно выявляющими участки поражения, феноменом «стружки» (симптом Бенье), выявляющим наличие скрытого шелушения. Возможна люминесцентная диагностика (при помощи лампы Вуда), обнаруживающая очаги темно-коричневого или красновато-желтого цвета.

Лечение. Втирание в очаги фунгицидных средств: нитрофунгина, микосептина, микозолона, 2— 5 % салицилово-резорцинового спирта, 16 % серной

мази или жидкости Андриасяна (Hexamethylentetra-mini 10,0, Glycerini 20,0 Sol. Ac. acetici 5-8 % 70,0) в течение 3—7 дней, после чего назначается гигиеническая ванна.

Эритразма. Поверхностный псевдомикоз.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium minutissimum.

Возникновению заболевания способствуют повышенная потливость, сахарный диабет, ожирение, нерациональный гигиенический режим.

Клиническая картина. Очаги красно-бурого или кирпично-красного цвета в пахово-мошоночных, пахово-бедренных складках, а также под молочными железами, в подмышечных областях. У детей очаги эритразмы наблюдаются в межпальцевых складках кистей и стоп.

Лечение. Обработка очагов 2—3 раза в день ок-тицилом, 1—2 % спиртовым раствором йода, 2—3 % раствором салицилово-резорцинового спирта с последующим смазыванием мазями: 1 % бифоназона, 5— 10 % эритромициновой, 5 % серно-салициловой, кремом клотримазола.

Микроспория. Грибковое заболевание кожи и волос.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Microsporum canis — собачий микроспорум или М. felineum — кошачий микроспорум. Источники — кошки (особенно котята), собаки. Пути передачи — прямой (основной) и опосредованный. Антропонозная форма обусловлена возбудителем М. ferrugineum или М. audouini, чаще встречается в странах Европы. Источник — больной человек, пути передачи — прямой и косвенный (через предметы быта). Проявления зооантропонозной и антропонозной форм микроспории однотипны. Поражаются роговой слой эпидермиса и волосы.

Возникновению болезни способствуют дисбаланс гуморально-клеточных факторов иммунитета и недостаточность бактерицидных компонентов сыворотки крови со снижением уровня фунгистазы в волосяных фолликулах.

Клиническая картина. оражаются волосистая часть головы и гладкая кожа. Волосы на участках поражения обломаны на уровне 6—8 мм. Остатки обломанных волос плотно окружены муфтами из спор гриба. Кожа вокруг обломков застойно-гиперемирована, покрыта плотным слоем серых асбестовидных чешуек или чешуек-корок. Поражение гладкой кожи проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями правильной округлой или овальной формы с четкими границами, иногда приобретающими кольцевидную форму вследствие разрешения процесса в центре и про-грессирования по периферии. В процесс вовлекаются пушковые волосы. При выраженной воспалительной реакции возможно увеличение регионарных лимфатических узлов.

Диагноз. одтверждается лабораторными исследованиями (микроскопическое, культуральное), а также наличием флюоресценции зеленого цвета в лучах лампы Вуда.

Лечение. начают гризеофульвин, низорал, очаги поражения смазывают 2—5 % настойкой йода утром и 3 % салициловой мазью, 10 % серной мазью вечером.

Руброфития (рубромикоз). Хроническое грибковое заболевание, поражающее гладкую кожу, пушковые волосы, ногти.

Этиология и патогенез. Возбудитель -Trichophyton rubrum. Развитию микоза способствует снижение резистентности кератиноцитов эпидермиса и кутикулярных структур волос. В последние годы значительную роль в патогенезе руброфитии играют лекарственные препараты: антибиотики, цитостатические средства, кортикостероиды.

Клиническая картина. Различают рубро-фитию кистей и стоп, генерализованную форму и рубромикоз ногтей. Дети болеют чаще в возрасте 7-15 лет. При поражении кистей и стоп преобладает значительная сухость кожи с гиперкератозом, слабовыраженной эритемой застойного оттенка и муковидным шелушением в складках и кожных бороздах. Рубромикоз стоп — наиболее частая локализация процесса и обычно предшествует заболеванию кистей и стоп.

Диагноз. одтверждается микроскопическим и культуральным исследованиями.

Лечение. еофульвин и низорал внутрь в комплексе с иммуномодуляторами и антигистаминны-ми средствами. Наружно назначают фунгицидные препараты (водно-спиртовые растворы анилиновых красителей, 2—5 % настойка йода, нитрофунгин, жидкость Кастеллани, Бережного с последующим применением мазей «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», 1-2 % мазь «Бифоназол», 5—10 % серно-дегтярная мазь Вилькинсона). При показаниях производят отслойку эпидермиса по Ариевичу и Шеклакову. Лечение ногтей проводят в микологических кабинетах.

Трихофития. Грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, подразделяющееся на поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную формы. Поверхностная разновидность наблюдается чаще у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Trichophyton violaceurn, T. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу эндотрикс). Источник заражения — больной человек.

Поверхностная трихофития. Проявляется поражением гладкой кожи, волос, ногтей. Очаги эритематозно-сквамозного шелушения локализуются на любом участке кожного покрова. Они разной величины (мелко-и крупноочаговые), правильно-округлые или овальные с четкими, валикообразно приподнятыми краями, на которых расположены пузырьки, пустулы, подсохшие корочки. На волосистой части головы также возникают эритематозно-шелушащиеся округлые или овальные пятна, склонные к слиянию за счет периферического роста. Пораженные волосы обламываются избирательно низко, на 2—3 мм от кожи, а у детей старшего возраста — у основания, образуя «черные точки». Ногти вовлекаются в процесс у 2—3 % больных, как правило, на руках. Ногтевые пластинки, утолщаются, деформируются, становятся серовато-землистого цвета.

Хроническая трихофития взрослых является следствием поверхностной трихофитии детского возраста, сохранившейся при недостаточном лечении или если последнее не проводилось.

Патогенез. Развитию заболевания способствуют вегетодистония, иммунные нарушения, эндокринопатии, гиповитаминоз А и Е. Встречается обычно у женщин, у мальчиков к половозрелому возрасту наступает излечение.

Клиническая картина. гладкой коже отдельные, едва заметные розовато-синюшные очаги чаще всего располагаются на голенях, ягодицах, раз-гибательной поверхности коленных и локтевых суставов, с поражением пушковых волос, а также на тыле кистей и лодонях. На волосистой части головы — едва заметные участки рубцовой атрофии с единичными черными точками на месте пораженных волос. Чаще поражаются ногти кистей с явлениями гиперкератоза, деформациями.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители — зоофильные трихофитоны, поражающие эпидермис, волосистую часть головы (по типу эндотрикс). Источники — больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята), лошади, а также грызуны (крысы, мыши), иногда больные люди.

Клиническая картина. В области волосистой части головы, усов и бороды образуются глубокие фолликулярные абсцессы с гнойным отделяемым, напоминающим медовые соты. На гладкой коже начальная стадия поражения неотличима от поверхностной трихофитии, затем нарастающая воспалительная реакция трансформируется в сочные инфильтративные глубокие фолликулиты с поражением пушковых волос. Разрешение воспалительных очагов заканчивается рубцеванием. Все формы глубокой трихофитии сопровождаются общими явлениями (интоксикация, субфебрильная температура тела, озноб) с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Диагноз. одтверждается данными микроскопического и культурального исследований.

Лечение. оверхностной и хронической формах трихофитии назначают антимикотические препараты внутрь (гризеофульвин или низорал). При изолированном ограниченном поражении гладкой кожи возможно только местное лечение — 2—5 % спиртовой раствор йода, мази: 3 % салициловая, 10 % серная, мазь Вилькинсона, «Микосептин», «Микозолон», «Ка-нестен». Инфильтративно-нагноительная трихофития любой локализации склонна к самоизлечению. Вначале устраняют островоспалительные явления (гипертонический раствор, фукорцин, 2 % раствор фурацилина), а затем применяют антимикотические мази.

ПИОДЕРМИЯ. Гнойничковые заболевания кожи.

Этиология и патогенез. нойное воспаление кожи возникает в ответ на воздействие гноеродных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Возникновению пиодермии способствуют разнообразные экзогенные и эндогенные влияния, изменяющие реактивность не только кожи, но и гомеостаза и способствующие переходу непатогенных сапрофитирующих форм возбудителей в агрессивную флору. Экзогенные факторы: недостаточный гигиенический уход, охлаждение, перегревание, неполноценное питание, контакты с вирулентными возбудителями. Эндогенные факторы: иммунная недостаточность, желудочно-кишечные расстройства, эндокринопатии, болезни крови, состояние гиповитаминоза, вегетодистония, выраженная склонность детского эпидермиса к экссудации и мацерации, применение глюкокортико-идов и цитостатических средств.

Клиническая картина. нойничковые болезни кожи классифицируют по этиологическому признаку на стафилококковые, стрептококковые и смешанные — стрептостафилококковые, а по глубине залегания — на поверхностные и глубокие. В отдельную группу выделяют гнойничковые заболевания кожи периода новорожденности: псевдофурункулез (абсцессы потовых желез множественные, псевдофурункулез Фингера, перипорит), везикулопустулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных), эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера). Особенностью формирования патогенетических условий для развития пиодермита у новорожденных являются такие факторы, как низкий титр антитоксина в крови и высокий уровень токсина эксфолиатина, вызывающего отслойку эпидермиса и образование пузырей.

Псевдофурункулез (абсцессы потовых желез множественные, псевдофурункулез Фингера). Заболевание мерокринных (эккринных) потовых желез у детей грудного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудитель — золотистый стафилококк, но иногда выявляют и другие микроорганизмы (стрептококки, кишечная палочка, обыкновенный протей, сальмонеллы и др.).

Развитию заболевания способствуют недоношенность, искусственное вскармливание, повышенная потливость, детские истощающие заболевания (рахит, энтериты, гипотрофия, иммунодефицитные состояния).

Клиническая картина. оверхностные пустулы с просяное зерно вскоре после формирования увеличиваются в размерах до лесного ореха, затем вскрываются с выделением гнойного содержимого. Локализация высыпаний — на местах соприкосновения кожи с постелью (чаще всего область затылка, спины, ягодиц, бедер), но возможно распространение элементов на кожу груди и живота. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. У истощенных ослабленных детей могут возникать осложнения: флегмона, отит, остеомиелит, менингит, пневмония и даже септические состояния с летальным исходом.

Диагноз. одтверждается клинической симптоматикой, микробиологическим обнаружением возбудителя. Дифференциальный диагноз осуществляется с фолликулитами, фурункулами, возникающими у детей более старшего возраста.

Лечение. Обязательна госпитализация. Антибиотики или сульфаниламидные препараты назначают с учетом данных антибиотикограммы и переносимости. Одновременно применяются гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антифангин, инъекции крови матери в комплексе с антигистаминными препаратами (диазолин, перитол, тавегил, супрастин и др.). Наружно — 2 % спиртовые или водные растворы анилиновых красителей с последующими мазевыми аппликациями, содержащими антибиотики, или присыпками из окиси цинка (10 %) с тальком.

Везикулопустулез. Поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устье эккрин-ных потовых желез.

Патогенез. Имеют значение астенизация и иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей. Способствующими факторами чаще всего являются перегревание, повышенная потливость, мацерация.

Клиническая картина. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются субфебрильной температурой тела. Возможны осложнения типа отита, бронхопневмонии, пи-елонефрита.

Лечение. мывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1:5000, 0,1 % раствор риванола (этакридина лактат), 0,1—0,2 % раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги пустулезных элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % лин-комицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфи-гоид новорожденных).

Этиология и патогенез. Вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда (1,6 % больных) стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококки, диплококки). Заболевание представляет собой генерализованное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунозащитных резервов, неблагополучным пренатальным анамнезом, возможным наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клиническая картина. ножественная диссеминированная полиморфная сыпь. Характерен эволюционный полиморфизм элементов: пузыри, пустулы-фликтены, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Локализация — кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, астенизацией, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера).

Тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.

Клиническая картина. ктеризуется состоянием эритродермии с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Симптом Никольского положительный. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Различают три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией.

Эпидемиология. Контагиозность стафило-дермий новорожденных велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольнич-ной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.

Лечение. Обязательно парентеральное введение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин и др.), обладающих свойством ингибировать выработку эпидермолитического токсина и устойчивых к пенициллазе микробной флоры. В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидиннатрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов — цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, нативную плазму, 20 % раствор глюкозы, проводят гемосорбцию или плазмаферез. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1:10 000). Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1—0,2 % спиртовым раствором сангвиритрина, 1—2 % салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают УФ-облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического ре жима. Обязательное кварцевание палат.

По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при гипогалактии у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные и глубокие формы. К поверхностным относят ос-тиофолликулит, фолликулит; к глубоким — гидраденит, фурункул, карбункул.

Остиофолликулит. Гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием поверхностей конической пустулы, пронизанной в центре волосом. При распространении нагноения в глубь фолликула возникает фолликулит. Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием некротического стержня называется фурункулом. Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного метастазирования инфекции с возникновением септического состояния с явлениями менингита.

Гидраденит. Гнойное воспаление апокринных потовых желез, располагается чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Патогенетические факторы те же, что и для всех стафилококковых процессов, но добавочное воздействие оказывают повышенная потливость, щелочная реакция пота.

Стрептококковая пиодермия. Проявляется основным первичным пустулезным элементом — фликтеной. Наиболее часто встречающимися разновидностями пиодермии у детей являются поверхностное стрептококковое поражение — импетиго и глубокое — эктима. Стрептококковое импетиго проявляется поверхностым пузырем — фликтеной. Локализация: лицо, кожа туловища, конечности. В углах рта фликтены быстро вскрываются, а эрозивная поверхность трансформируется в продольную трещину (заеда). На ногтевых фалангах кистей фликтены подковообразно окружают ноготь, образуют околоногтевое импетиго (турниоль). При сочетанном поверхностном стрептостафилококковом инфицировании возникает вульгарное импетиго, отличающееся значительной контагиозностью, склонностью к диссеминации на различных участках кожного покрова.

Лечение. спространенных, поверхностных и глубоких стрептостафилодермиях назначают антибиотики с учетом результатов антибиотикограммы и индивидуальной переносимости в комплексе с инъекциями гамма-глобулина, полиглобулина, стафилококкового анатоксина, антистафилококковой плазмы и с применением иммуномодуляторов, витаминов А, Е, С, В. Наружно — анилиновые красители, 2 % сали-цилово-камфорный спирт, 2—5 % левомицетиновый спирт с последующим нанесением паст и мазей с антибиотиками и антибактериальными препаратами. Показана физиотерапия: УФ-облучение, магнитолазеротерапия.

Профилактика пиодермии у детей наиболее действенно осуществляется рациональным режимом питания, санитарно-гигиеническими мероприятиями в антенатальном, интернатальном и постнатальном периодах.

ПСОРИАЗ. Хронический рецидивирующий дерматоз, нередко возникающий в детском возрасте, поражающий кожу, ногти, суставы.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Предполагается вирусно-генетическая и инфекционно-аллергическая природа возникновения заболевания.

Псориаз — системное заболевание, формирующееся сочетанием метаболических, нейроэндокринных, иммунных и висцеропатических нарушений с мультифакториальным типом наследования.

Клиническая картина. ктерно наличие эпидермодермальных папул розово-красного цвета величиной от просяного зерна до монеты, склонных к обильному шелушению серебристо-белыми стеариноподобными чешуями, сливающихся при периферическом росте в обширные диффузные участки. При поскабливании папул выявляются три патогномоничных феномена: стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения. Высыпания диссе-минированные, локализуются на лице, волосистой части головы, коже туловища и конечностей с преимущественным расположением на разгибательных поверхностях. Нередко поражаются ладони, подошвы, ногти. Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза у детей являются пустулезный, экссудативный, артропатический и псориатическая эритродермия, при которых часто поражаются ногти по типу онихогрифоза, точечной ониходистрофии или онихолизиса. Течение процесса подразделяется на прогрессирующую, стационарную и регрессивную стадии. Различают зимний, летний и смешанный псориаз в зависимости от сезонности проявлений.

Диагноз. Основывается на характере мономор-фной сыпи с выявляемыми тремя патогномоничными феноменами, преимущественной локализации на разгибательных поверхностях конечностей.

Лечение. начают в соответствии с индивидуальными особенностями патогенеза, стадии и сезонности процесса. В прогрессирующей стадии показаны детоксицирующие, противовоспалительные, антигиста-минные, гипосенсибилизирующие препараты (гемодез, энтеросорбенты, реополиглюкин, альбумин, гепарин, глкжонат и хлорид кальция, гипосульфат натрия, супрастин, фенкарол, тавегил), витамины Bi2, Bg, BI, А, Е, фолиевая кислота, аскорутин. При генерализованных формах присоединяют гемосорбцию. Наружно — мази: солидоловая, 2 % салициловая, солко-сериловая, 5—10 % пармидиновая, а также кремы и мази с глюкокортикоидами (флуцинар, синалар) и с антибиотиками (гиоксизон, оксикорт, лоринден А, кор-тимицетин, випсогал и др.).

В стационарной и регрессивной стадиях применяются производные метилксантинов (теофиллин, эуфил-лин, папаверин) в комплексе с аутогемотерапией, пирогеналом, продигиозаном, стафилоанатоксином, антифагином, антистафилококковой плазмой. Наружно — мази 5—20 % нафталановая, 5—10% ихтиоловая, 5_ю % серно-дегтярная, Рыбакова, линимент нафталанской нефти, «Псориазин» и др. в сочетании с УФ-облучением, санаторно-курортными факторами. При тяжелых формах пустулезного псориаза, эритродермии, псориатическом артрите дополнительно назначают глюкокортикоиды, анаболические препараты гормонального и негормонального действия, гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию.

При лечении больных летними формами псориаза используют фотодесенсибилизаторы плаквенил, дела-гил, резохин, хлорохина фосфат в сочетании с витаминами B1, В2, B3, A, E и никотиновой кислотой. Санаторно-курортное лечение в весенне-летнее время таким больным противопоказано, но в осенне-зимнее время с использованием сероводородных, серных, углекислых, радоновых вод способствует сохранению состояния ремиссии на длительное время.

Чесотка. Контагиозное паразитарное заболевание.

Этиология и патогенез. Возбудитель — чесоточный клещ. Инфицирование прямое при контакте с больными или опосредованное — через предметы, находящиеся в его пользовании. Имеют значение повышенная потливость, недостаточный гигиенический уход.

Клиническая картина. Основными симптомами являются расчесы, зуд, особенно интенсивный в ночное время, в тепле постели, мелкие папуловези-кулезные элементы, между которыми просвечиваются чесоточные ходы в виде сероватых линейных элементов. Локализация высыпаний у детей: кожа туловища, конечностей, ягодиц, ладоней и подошв. При недостаточном гигиеническом уходе процесс осложняется пиодермией и распространяется по всему кожному покрову.

Диагноз. одтверждается наличием парного расположения везикул или папуловезикул, соединенных чесоточным ходом, обнаружением чесоточного клеща.

Лечение. Внутрь назначают антигистаминные препараты (для снятия зуда): диазолин, супрастин, фен-карол в детских дозах. Проводят обработку кожи 10 % эмульсией бензилбензоата с предварительным мытьем перед каждым сеансом. Бензилбензоат втирают ватным тампоном по 10 мин с 10—15-минутным перерывом 2 раза в течение 2 дней с обязательной сменой белья. Лечение по методу Демьяновича: наносят на кожу 40 % раствор гипосульфата натрия с последующим втиранием 4 % раствора хлористовородной кислоты 1 раз в течение 2 дней. У детей грудного возраста кожу только смачивают в течение 1—2 дней, меняя белье после каждого сеанса. При распространенных формах курс повторяют через 3—4 дня. Используют также 10—15 % серную мазь, которую втирают ежедневно 1 раз в день в течение 5—7 дней. Перед началом лечения обязательно моют ребенка теплой водой с мылом. В последние годы применяется полисульфидный линимент 5 % концентрации, его наносят на весь кожный покров на 10—15 мин 2 дня подряд. На 4-й день от начала

лечения больной принимает душ или ванну, меняет нательное белье. По окончании лечения обязательна заключительная дезинфекция.

ЭКЗЕМА. Острое хроническое рецидивирующее заболевание кожи инфекционно-аллергического генеза.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Патологические изменения в коже больных экземой трактуются как результат сложной сочетанной патологии органов пищеварения, эндокринных желез, нервно-иммунной системы, метаболических нарушений, вследствие чего формируется аллергическая воспалительная кожная реакция.

Клиническая картина. Выделяют истинную (идиопатическую), себорейную и микробную экзему. В раннем детском возрасте эти разновидности сочетаются и трактуются педиатрами как экссудативный диатез. Истинная экзема возникает на 2—3-м месяце жизни, проявляется эритематозно-сквамозными и папуловезикулезными элементами с острым воспалением, мокнутием, интенсивным зудом. Границы очагов нечеткие, участки поражения перемежаются с видимо здоровой кожей. Более часто высыпания локализуются на лице, коже туловища и конечностей. Се-борейная экзема является более ранним заболеванием детей грудного возраста и возникает на местах обилия сальных желез: волосистая часть головы, лицо, кожа ушных раковин, паховых, подмышечных и шейных складок. Поражение волосистой кожи головы (гнейс), ушных раковин и за ушными раковинами нередко осложняется вторичной инфекцией с образованием гнойных корок. Зуд непостоянен и менее выражен. Микробная экзема возникает вследствие сенсибилизации кожи к различным микробным факторам (кокковая флора, грибы), Персистенция микробных антигенов с образованием патологических иммунных комплексов, оседающих в эпидермисе и дерме, обусловливают хроническое воспаление. Выявлена прямая зависимость снижения иммуногенеза от нарастания аллергического состояния.

Диагноз. Каждую разновидность экземы диагностируют с учетом полиморфизма островоспалительных экссудативных элементов (папулы, везикулы, эрозии с мокнутием).

Лечение. начала выявляют и устраняют аллергизирующие эндо- и экзогенные факторы, корригируют диетический режим. Общее лечение комплексное с учетом индивидуальных патогенетических механизмов процесса. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие и антигистаминные средства: препараты кальция, салицилаты, аскорбиновую кислоту, рутин, диуретики, диазолин, супрастин, дип-разин, перитол, амизил, кетотифен и др. При микробной экземе показаны антибиотики широкого спектра действия с учетом антибиотикограммы и индивидуальной переносимости. Тетрациклин и олететрин применяются только у детей старше 8 лет. Одновременно назначают иммуностимуляторы: декарис, нуклеинат натрия метилурацил, Т-активин, тимолин и др. Больным с экземой и наличием ферментопатий назначают эубиотики: бификол, бактисубтил, бифидумбактерин и другие ферментные средства типа абомина, фестала, дигестала, панзинорма и др.

Местное лечение проводят в соответствии с активностью воспалительной реакции. При отечности и мок-нутии назначают примочки из растворов риванола, фурацилина, танина, жидкости Бурова. После устранения мокнутия и отечности используют пасты (5 % димед-ролово-цинковая, 2—5 % паста АСД-3, 2—5 % димед-ролово-нафталанная) и мази (индометациновая, 2—3 % серно-дегтярная, 5—10 % пармидиновая, 5—10 % наф-таланная и др.) После примочек широко используется фукарцин, жидкость Кастеллани, фурацилин, риванол с последующим назначением 5—10 % пасты АСД-3, мазей и паст с антибиотиками типа линкомициновой, гелиомициновой, «Диоксидин», «Диоксиколь» и др. Мази с глюкокортикоидами и антибиотиками или антибактериальными препаратами типа «Оксикорт», «Ги-оксизан», дермозолон, «Кортикомицетин», лоринден С широко применяются при лечении детей с торпидны-ми, хроническими формами экземы на всех этапах. В комплексном лечении больных экземой рекомендуется использовать физиотерапевтические методы лечения и санаторно-курортное лечение.

ЭРИТЕМА СКАРЛАТИНОПОДОБНАЯ РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ. Островоспалительный дерматоз с доброкачественным течением, благоприятным исходом, сезонного характера.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Возникновению эритемы способствуют охлаждение, перегревание, алиментарная или лекарственная гиперчувствительность.

Клиническая картина. фоне простудных явлений (ОРВИ) возникают диссеминированные эритематозно-шелушащиеся пятна, сливающиеся, неправильных очертаний. На ладонях и подошвах образуют диффузные сплошные очаги. Одновременно с поражением кожи развиваются энантема на слизистой оболочке рта, зева, конъюнктивит и ринит. Возможно лихорадочное состояние, наличие зуда.

Диагноз. одтверждается клинической симптоматикой с отсутствием симптомов, характерных для кори и скарлатины.

Лечение. наличии субфебрильной температуры тела, зуда в период высыпаний назначают ан-тигистаминные препараты и препараты кальция (фенкарол, тавегил, диазолин, супрастин, кальция лактат). Местное лечение — обработка сыпи противовоспалительными антибактериальными средствами (1— 2 % водный раствор анилиновых красителей, жидкость Кастеллани, 2—3 % пасты и мази с нафталаном, глю-кокортикоидные мази: «Флуцинар», лоринден С, дермозолон пополам с кремом Унна).

ЭРИТЕМА ЯГОДИЦ ПАПУЛОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ЖАКЕ (пеленочный дерматит). Островоспалительный дерматоз детей грудного возраста при недостаточном гигиеническом уходе.

Этиология. Этиологическим фактором является раздражающее действие экскрементов в совокупности с уреазной активностью микроорганизмов (протей, стафилококк).

Клиническая картина. коже ягодиц, бедер, паховых складок, голеней образуются сливные ярко гиперемированные, отечные участки с эрозиями, папуловезикулезными элементами. Субъективно — жжение, зуд.

Диагноз. тавится при наличии острого воспаления, характерной локализации, кожных изменений.

Лечение. Исключают раздражающее действие экскрементов. Необходимы гигиенический уход, применение противовоспалительных жидкостей (фурацилин, риванол, фукарцин, жидкость Кастеллани, Али-бура) с последующим смазыванием мазями (солкосериловая, пармидиновая, метилурациловая).

ЭРИТРОДЕРМИЯ ДЕСКВАМАТИВНАЯ ЛЕЙ-НЕРА. Генерализованный островоспалительный дерматоз новорожденных.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Патогенез сложный. К. Лейнер полагал, что болезнь вызвана аутоинтоксикацией, так как наблюдал постоянное сочетание поражений кожи с желудочно-кишечными расстройствами. Аутоиммунный конфликт констатируется по наличию антител к белку материнского молока, токсико-септического состояния с выраженными изменениями клеточных и гуморальных факторов иммунитета. В патогенезе заболевания имеет значение также недостаточность биотина и витамина А. Определенную роль играют токсикоз беременных, гипотрофия, искусственное вскармливание.

Клиническая картина. ерматоз характеризуется сочетанным поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и системы крови в периоде новорожденное™. Очаги островоспалительной отечной эритемы с мокнущими эрозивными участками образуются сначала в крупных складках (чаще пахово-бедренных), быстро распространяются по всему кожному покрову, поражают лицо и волосистую часть головы, отмечается обильное наслоение серозно-гнойных чешуек, корок. Общее состояние тяжелое, развиваются анемия, гипоальбуминемия. В крови и в очагах кожных поражений обнаруживается патогенный стафилококк. Возможные осложнения: отит, пневмония, флегмоны, множественные абсцессы, пиелонефрит, лимфаденит. Развивающиеся сопутствующие осложнения на фоне гипохром-ной анемии, иммунной недостаточности, энтероколита обусловливают гипотрофию, тяжелое септическое состояние вплоть до летального исхода.

Лечение. Используют антибиотики широкого спектра действия, обладающие гипосенсибилизирующим свойством (линкомицин, таривид, ципробай, делацин С, цефалоспорины: кефзол, клафоран, цефамизин и др.), в комплексе с гемотрансфузиями, гемотерапией (от родителей), детоксицирующими средствами (гемодез, альбумин, реополиглюкин, аскорбиновая кислота). С целью иммунокоррекции применяют гамма-глобулин, декарис, метилурацил, тималин, ретабо-лил, нероболил. В период прогрессирования показано применение глкжокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон, депо-медрол). Необходимыми средствами лечения являются витамины Н (биотин), 87, Вб, фолиевая кислота, рибофлавин в сочетании с эубиотиками (бактисубтил, бифидумбактерин, бификол) в сочетании с ферментами (пепсин, панкреатин, фестал и др.). Местное лечение заключается в применении противовоспалительных, дезинфицирующих, кератопластических средств, особенно 1 % водных и спиртовых растворов анилиновых красителей. Ванны с 0,1—0,3 % раствором перманганата калия, 0,1—0,5 % раствором фурацилина или с отваром дубовой коры, череды. Мази и пасты с антибиотиками (линкомициновая 1 %, эритромициновая 1 %, гелиомициновая), глюкокортикоидные мази (гиоксизон, оксикорт, кортомицетин), мази с витаминами А, Е, D (мазь и паста адевит), метилурацилом, солкосерилом.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС. Инфекционное хроническое рецидивирующее системное заболевание, относящееся к венерическим болезням, передающееся преимущественно половым путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель — бледная трепонема. Врожденный сифилис возникает в результате внутриутробного (через сосуды плаценты) инфицирования ребенка больной матерью.

При внутриутробном инфицировании различают: сифилис плода, ранний врожденный сифилис, поздний врожденный сифилис и скрытый врожденный сифилис. Сифилис плода, развивающийся с периода плацентарного кровообращения, отличается значительной интоксикацией с преимущественным поражением внутренних органов, костных тканей, заканчивается гибелью плода. При меньшей интенсивности спирохетемии формируются проявления врожденного сифилиса различной тяжести, выявляющиеся в соответствующие периоды жизни.

Клиническая картина. Ранний врожденный сифилис характеризуется системным поражением с разнообразной симптоматикой. У большинства детей врожденный сифилис проявляется в первые 3 мес жизни висцеральными и костными изменениями (гепатит, васкулит, нефрозонефрит, плевропневмония, остеохондриты), дистрофическими симптомами, обильными кожными высыпаниями. Из кожных проявлений наиболее характерны сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид), диффузное уплотнение кожи (инфильтрация Гохзингера), различные разновидности сифилитических розеол, папул и пустул, часто эрози-рующих и мокнущих. Диффузная инфильтрация Гохзингера оставляет впоследствии характерные рубцы на коже губ, шеи, подбородка (рубцы Робинсона—Фур-нье). Поражение слизистой оболочки носа сопровождается нарушением дыхания («сифилитический насморк»), затрудняющим грудное кормление. В мета-физарных отделах трубчатых костей формируются ос-теохондриты, заканчивающиеся патологическими переломами (болезнь Парро); возможны также периоститы, возникающие изолированно или в сочетании с остеохондритами. Поражения глаз могут являться единственным признаком врожденного сифилиса. К ним относятся хориоретинит, атрофия зрительного нерва и паренхиматозный кератит.

В раннем детском возрасте (от 1 года до 2 лет) заболевание проявляется чаще всего поражением отдельных органов. Кожные высыпания менее обильные, локализованы. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, напоминающие сыпь приобретенного вторичного рецидивного сифилиса. Специфическое поражение кожи манифестирует диффузными или очаговыми алопециями. Костные изменения регистрируются у 60 % детей, чаще в виде периоститов, остеопериоститов и иногда — костных гумм. Из внутренних органов чаще повреждаются печень, почки. Заболевания нервной системы разнообразны: менингоэнцефалит, гидроцефалия, табес.

Поздний врожденный сифилис возможен как рецидив сифилиса, перенесенного в грудном возрасте или в раннем детстве, но иногда он формируется без клинических и серологических симптомов в прошлом в возрасте от 5 до 17—20 лет. Его основные проявления сходны с симптоматикой третичного сифилиса, но имеются специфические признаки, указывающие на врожденное происхождение болезни. Так, седловидный нос, рубцы Робинсона—Фурье, деформация черепа в результате гидроцефалии — доказательства врожденного сифилиса, проявлявшегося в грудном возрасте. Группа других специфических симптомов подразделяется на безусловные, или достоверные, указывающие на врожденный характер инфекции, и вероятные, требующие дополнительного подтверждения сифилитической этиологии.

К безусловным (патогномоничным) признакам позднего врожденного сифилиса относятся паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона (бочкообразные верхние средние резцы с лунообразной выемкой по свободному краю) и периферическая (лабиринтная) глухота, объединяемые в триаду Гетчинсона. В последние годы эти признаки редко встречаются одновременно. Вероятные симптомы, хотя и характерные для позднего врожденного сифилиса, могут встречаться и при других заболеваниях. Их используют в диагностике лишь при условии выявления других специфических признаков и на основании дополнительного обследования. К ним относятся специфический гонит, «саблевидные голени», «седловидный нос», радиальные рубцы Робинсона— Фурнье, ягодицеобразный череп. В симптоматике позднего врожденного сифилиса некоторое диагностическое значение придается различным дистрофиям, которые лишь иногда указывают на врожденную сифилитическую инфекцию. К подобным дистрофиям относятся «готическое небо», утолщение грудинного конца правой ключицы (симптом Авситидийского— Игуменакиса), укорочение мизинцев кистей, различные зубные дистрофии (диастема, макро- или микро-дентия, гипоплазия клыков и др.), сифилитическая им-бецилыюсть.

Диагноз. ля всех проявлений врожденного сифилиса диагноз основывается на клинических проявлениях, обязательных лабораторных исследованиях (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции КСР, РИФ и РИБТ). Важное значение для диагностики раннего врожденного сифилиса имеют акушерский анамнез матери, давность ее заболевания, полноценность лечения до и во время беременности, тщательное исследование у ребенка висцеральных органов, нервной системы, глаз, данные рентгенограмм длинных трубчатых костей.

Лечение. оводят в соответствии с инструкцией Минздрава РФ по лечению и профилактике сифилиса. К специфическим средствам, используемым для лечения больных сифилисом детей, относятся препараты пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль, бензилпенициллина калиевая соль, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Разовые и курсовые дозы препаратов зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Назначают также средства неспецифической терапии, стимулирующие защитные реакции (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы).

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД). Инфекционно-хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное ВИЧ-инфекцией.

Этиология и патогенез. Возбудитель — нейро- и лимфотропный вирус, относящийся к семейству РНК-содержащих ретровирусов. Вследствие наличия фермента ревертазы вирусная РНК, внедряясь в пораженную клетку, транскриптируется в патологическую ДНК с последующим необратимым нарушением жизнедеятельности. Инкубационный период длится от 4—6 нед до нескольких лет. Основным путем передачи ВИЧ-инфекции является половой. В достаточных для заражения количествах ВИЧ содержится в крови, сперме, влагалищных выделениях, крайне редко в женском молоке. Инфицирование происходит при переливании донорской крови или ее препаратов, использовании нестерильных шприцев, игл и различного инструментария, загрязненного кровью. Бытовые контакты при пользовании пищевыми продуктами, предметами домашнего обихода эпидемиологического значения не имеют. Не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые, так как в их организме вирус быстро погибает. Дети, родившиеся от матерей, инфицированных ВИЧ, в 70 % случаев могут быть не заражены, но антитела (материнские) обнаруживаются до 6—7 мес. Вирусная РНК интегрирует в хромосомы ядерного аппарата контактируемых клеток — Т-хелперов. Преимущественное поражение Т-хелперов объясняется наличием у них специальных рецепторов для РНК-содержащих ретровирусов. Кроме Т-хелперов, ВИЧ-инфекция атакует клетки Лангерганса, гли-альные клетки ЦНС — возникают явления стойкого глубокого иммунодефицита. В этот период формируются различные бактериальные и вирусные инфекционные оппортунистические процессы с дезорганизацией гуморальных и клеточных факторов иммунной системы.

Клиническая картина. мптоматика проявлений ВИЧ-инфекции по классификации, принятой ВОЗ в 1985 г., подразделяется на большие и малые симптомы. Большие симптомы: снижение массы тела на 10 % и больше, хроническая диарея, продолжительная лихорадка, генерализованная саркома Ка-пози. Малые симптомы: постоянный кашель в течение более 1 мес, диссеминированные зудящие кожные высыпания, напоминающие себорейный дерматит, коревые эритематозные элементы или розеолезно-сквамозная эффлоресценция как при розовом лишае. Одновременно могут возникать рецидивирующий простой или опоясывающий лишай, контагиозный моллюск, кандидоз, фурункулез, грибковые заболевания, сопровождающиеся генерализованной лимфаденопатией. Течение процесса стадийное. У детей преобладают бактериальные инфекции типа пиодермии, сочетающиеся с септицемией, пневмонией, менингококковыми явлениями.

Диагноз. оставить диагноз ВИЧ-инфекции клинически достаточно трудно, так как болезнь маскируется симптомами сопутствующих процессов. Самым эффективным доступным методом диагностики является лабораторный, основанный на обнаружении антител. Исследование сывороток на наличие антител выявляет инфицированных в 100 % случаев.

Лечение. меняют иммуномодуляторы (реаферон, интерферон), противовирусные средства типа виролекс, ацикловир, азидотимедин, зидовудин в комплексе с этиопатогенетической терапией сопутствующих заболеваний.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки