СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ ТЕМПЕРАТУРНОГО ГОМЕОСТАЗА

Повышение температуры тела является самой частой причиной и симптомом заболеваний, с которыми обращаются родители с детьми к педиатру или в службу скорой помощи. Причины и величина подъема температуры тела у детей, динамика и механизмы развития температурных реакций чрезвычайно разнообразны, что предполагает выработку различной тактики их коррекции. Немногие родители, обнаружив повышение температуры тела у ребенка раннего возраста, имеют достаточно выдержки и здравого смысла, чтобы, до того как начать симптоматическое лечение, попытаться разобраться в причинах этого состояния. Большинство практических врачей воспринимают повышение температуры у ребенка как симптом, требующий немедленного устранения, особенно если речь идет о детях раннего возраста, хотя только выяснение причинной обусловленности подъема температуры создает объективную основу для определения адекватных и эффективных методов коррекции этого симптома и лечения самого заболевания.

Прежде чем принять решение у постели ребенка о тактике по отношению к повышенной температуре, следует попытаться ответить на ряд вопросов, позволяющих определить целесообразность, необходимость и метод терапевтических вмешательств, их безопасность и возможные последствия применения тех или иных способов лечения: какую величину температуры тела ребенка считать нормальной и как оценить степень ее повышения; каковы причина и механизм повышения температуры тела у ребенка; является повышение температуры тела гипертермией или проявлением лихорадки.

Одним из важнейших условий правильного ответа на эти вопросы является знание особенностей терморегуляции у детей.

ОСОБЕННОСТИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ. Известно, что в растущем организме постоянно протекают с высокой интенсивностью обменные процессы и различные формы получаемой и затрачиваемой при этом метаболической энергии превращаются в тепло. Существенный вклад в образование тепла в детском организме (теплопродукция — ТП) вносят характерные для детей высокие уровни метаболизма и двигательной активности Накопление тепла в организме способствует повышению температуры тела. Однако, в соответствии с физическими законами теплоотдачи, если температура любого тела, в том числе тела человека, становится выше температуры среды его существования, тепло с поверхности тела начинает рассеиваться в эту среду (теплоотдача — ТО), что способствует понижению температуры тела. Очевидно, что постоянной для данного тела температура будет при условии равенства величин ТП и ТО. Именно поддержание равенства теплопродукции и теплоотдачи в условиях изменения интенсивности метаболизма, двигательной активности организма и (или) температуры среды существования является одной из важнейших функций системы терморегуляции.

Величина температуры тела при достижении равенства величин ТП и ТО могла бы устанавливаться на различных произвольных уровнях, но благодаря функции центральных — гипо-таламических — центров терморегуляции эта величина температуры вполне определенная («37 °С). Она называется установочной точкой терморегуляции (set point). Таким образом, формирование центральными нейронными структурами гипоталамуса определенной величины регулируемой в данном организме температуры является второй важнейшей функцией системы терморегуляции. Если обе эти функции выполняются успешно, то система терморегуляции обеспечивает решение главной ее задачи — поддерживает температуру мозга и других тканей «ядра» тела на относительно постоянном уровне. Эта температура поддерживается при минимальном напряжении механизмов терморегуляции в условиях небольшого колебания температуры внешней воздушной среды или в пределах так называемой термонейтральной, или термоиндифферентной, зоны — для обнаженного взрослого человека в диапазоне 28—30 "С, для новорожденного — 32—34 °С, а для легко одетых детей в возрасте 1 мес — 22— 25 "С, 6 месяцев — 19—23 "С, 1 года — 17—21 °С.

Из последующего аналитического рассмотрения процессов и механизмов терморегуляции вытекает объяснение ряда случаев причинной обусловленности, патогенетических механизмов сдвигов температуры тела и подходов к их коррекции.

Теплопродукция. Суммарная теплопродукция в организме состоит из первичной теплоты, выделяющейся в ходе постоянно протекающих во всех органах и тканях реакций обмена веществ, и вторичной теплоты, образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение мышечной работы и других функций. ТП в организме ребенка зависит от величины основного обмена, «специфически динамического действия» принимаемой пищи, мышечной активности и изменения интенсивности метаболизма, связанных с изменением

температуры внешней среды (факультативный термогенез). Метаболические процессы осуществляются с неодинаковой интенсивностью в различных органах и тканях, и поэтому вклад в общую ТП организма отдельных органов и тканей неравнозначен. Наибольшее количество тепла образуется в органах и тканях «ядра» организма: печени, почках, мозге, работающих мышцах (при тоническом напряжении и сокращении — сократительный термогенез).

Необходимое для поддержания температуры тела количество тепла продуцируется у доношенного ребенка сразу после рождения. ТП у новорожденного составляет около 1,5 ккал на 1 кг массы тела за 1 ч. Повышение теплопродукции после рождения обеспечивается активацией окисления в митохондриях жировых клеток свободных жирных кислот, уровень которых возрастает при повышении тонуса симпатической нервной системы, стимуляции катехоламинами р-адренорецепторов и активации про-теинкиназы А, повышающей активность фермента липазы бурой жировой ткани (БЖТ). Более мощное и длительное повышение теплопродукции достигается действием гормонов щитовидной железы на митохондриальные процессы окисления в жировых клетках. При этом усиление ТП достигается ускорением базисных метаболических процессов (основного обмена) и активацией механизмов факультативного термогенеза, обеспечивающих усиление теплообразования в условиях понижения температуры среды. От уровня тиреоидных гормонов зависят как интенсивность базисного метаболизма в организме, так и термогенная функция бурой жировой ткани. Окисление жирных кислот бурой жировой ткани, масса которой у доношенного новорожденного составляет около 2 % от массы тела (25—35 г), осуществляется без значимого синтеза макроэргов и с максимально возможным образованием первичной теплоты. Белая жировая ткань новорожденного также способна к прямому теплообразованию, но в гораздо меньшей степени. Посредством механизма несократительного термогенеза уровень теплопродукции может быть увеличен в несколько раз по сравнению с уровнем основного обмена. Вместе с тем даже у доношенных детей запасы теплообразующей жировой ткани, в том числе и бурой, быстро уменьшаются, достигая минимума к 3—4-й неделе после рождения. Чем выше сывороточный уровень Т4 и Т3, тем выше уровень экспрессии генов в ядрах адипоцитов бурой жировой ткани, ответственных за синтез белка термогенина, разобщающего процессы дыхания и фосфорилирования, снижающего синтез АТФ в митохондриях и увеличивающего теплообразование. Т3 влияет на термогенез в бурой жировой ткани посредством модуляции активности фермента дейодиназы Д2, от которого зависит скорость образования из Т4 других активных форм тиреоидных гормонов и их метаболического расщепления в тканях. Максимальная стимуляция экспрессии генов термогенина достигается одновременным действием тиреоидных гормонов и катехолами-нов. К моменту рождения это действие достигает своей наибольшей выраженности и обеспечивает условия для максимальной термогенной активности бурой жировой ткани в раннем пост-натальном периоде.

При значительной степени недоношенности, когда у новорожденных имеется различной степени выраженности гипотиреоз, а масса бурой жировой ткани составляет менее 1 % от массы тела, теплопродукция снижена. Это может способствовать развитию гипотермии, если не созданы условия для ограничения теплопотерь.

Сократительный термогенез также является важным механизмом повышения ТП у новорожденного, у которого уже с первых часов жизни наблюдается повышение мышечного тонуса и двигательной активности, резко возрастающих при холрдо-вом воздействии на кожу. Роль сократительного термогенеза в повышении теплопродукции возрастает по мере увеличения возраста ребенка и уменьшения массы бурой жировой ткани. Этому способствует увеличение у детей мышечной массы, развитие механизмов терморегуляционного тонуса мышц и холодовой дрожи. Вклад в ТП сократительного термогенеза может изменяться при ряде неврологических и мышечных заболеваний, а также при развитии гипоксии, вызванной заболеваниями органов кровообращения и дыхания.

Теплопродукция в расчете на 1 кг массы тела возрастает за 1-й год жизни до 2,4 ккал за 1 ч. У детей старше 2 лет теплопродукция на единицу массы тела в покое постепенно снижается, но одновременно у них уменьшается относительная площадь поверхности тела, и к 15—17 годам показатели теплообмена и развитие механизмов терморегуляции приближаются к показателям, характерным для взрослых, когда ТП и ТО становятся сбалансированными и составляют около 1 ккал за 1 ч.

Уровень теплопродукции контролируется эффекторными нейронами заднего отдела гипоталамуса через соматические и симпатические нервные волокна, а также рядом гормонов и биологически активных веществ (норадреналин, адреналин, тироксин, трийодтиронин и др.).

Теплоотдача. Различаются следующие механизмы отдачи тепла организмом в окружающую среду: излучение, теплопроведение, конвекция, испарение влаги. ТО первыми тремя способами может осуществляться только при условии, когда температура поверхности тела выше, чем температура среды существования. ТО за счет испарения влаги может осуществляться как при наличии положительной разницы температур поверхности тела и среды, так и в условиях более высокой температуры внешней среды. ТО путем испарения прекращается при 100 % насыщении внешней

воздушной среды парами воды или в воде. Все вышеперечисленные способы отдачи тепла подчиняются физическим законам.

За счет возникновения физиологических реакций организма на воздействие тепла, холода или существенное изменение теплопродукции можно оказать влияние на величину температуры поверхности тела, а тем самым на величину градиента температур между поверхностью тела и окружающей средой и величину ТО. Этими реакциями являются сосудистые реакции — сужение или расширение поверхностных сосудов кожи. Если расширения сосудов оказывается недостаточно для увеличения теплоотдачи (в условиях высокой внешней температуры), то стимулируется потоотделение, что создает дополнительные возможности для усиления ТО за счет испарения большего количества влаги с поверхности кожи и снижения температуры тела. В условиях, когда при действии холода сужение сосудов оказывается недостаточным для снижения теплопотерь и предотвращения охлаждения организма, стимулируются физиологические реакции увеличения ТП (сократительный и несократительный термогенез). Таким образом, ТО любым из способов является по своей природе пассивным физическим процессом, а физиологические термо-регуляторные реакции сосудов или потоотделения лишь способствуют изменению условий рассеяния большего или меньшего количества тепла в окружающую среду и достижения баланса между величинами ТП и ТО.

Излучение является способом отдачи тепла поверхностью тела в окружающую среду в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. Количество тепла, рассеиваемого излучением в окружающую среду, пропорционально площади поверхности кожи тех частей тела, которые соприкасаются с воздухом. При температуре воздуха 30—34 "С и относительной влажности воздуха 40—60 % поверхность тела обнаженного ребенка 1-го месяца жизни рассеивает путем излучения около 40 % всего отдаваемого тепла. ТО излучением увеличивается при понижении температуры окружающей среды и (или) повышении температуры кожи и уменьшается при повышении температуры внешней среды и (или) снижении температуры кожи. Если температура окружающей среды превышает среднюю температуру кожи, тело человека, поглощая инфракрасные лучи, излучаемые предметами, согревается. Если же температура поверхности кожи и окружающей среды выравнивается, отдача тепла прекращается.

Кожа новорожденных и детей раннего возраста хорошо вас-куляризована, и вследствие интенсивного притока нагретой крови к поверхности тела из внутренних органов температура кожных покровов у детей выше, чем у взрослых. Кроме более высокого градиента температур между поверхностью тела и внешней средой у детей имеется еще ряд факторов, обусловливающих интенсивную ТО. Это в 2 раза большая площадь поверхности тела на 1 кг массы тела, малая толщина кожи и ее низкие теплоизоляционные свойства, особенно при недостаточности подкожного жирового слоя.

Созревание у ребенка механизмов регуляции ТО отстает от развития механизмов регуляции теплопродукции и фактически завершается только к 7—8-летнему возрасту. Раньше (к 6 мес—1 году) созревают механизмы регуляции ТО через реакции поверхностных сосудов, о характере которых можно судить при комнатной температуре по изменению разности температуры на груди и конечностях у обнаженного ребенка.

Увеличение функциональной активности потовых желез и регуляция потоотделения развиваются у детей в более поздние сроки. Запаздывание развития механизмов, контролирующих теплоотдачу, по сравнению с развитием механизмов регуляции теплопродукции обусловливает то, что при несоблюдении элементарных мер предосторожности или при развитии некоторых заболеваний перегревание детей первых месяцев и лет жизни более вероятно, чем их переохлаждение.

Состояния перегревания или переохлаждения детского организма особенно вероятны при контакте тела с водной средой (ванночки) или с другими физическими телами (холодный операционный стол и другие условия), когда рассеяние тепла осуществляется посредством теплопроведения. Интенсивность ТО при этом также зависит от градиента температур контактирующих тел, площади контактирующих поверхностей, времени теплового контакта и теплопроводности контактирующего тела. Сухой воздух, жировая ткань являются теплоизоляторами, а влажная одежда, влажный, насыщенный водяными парами воздух и вода, напротив, характеризуются высокой теплопроводностью.

Высокие скорости рассеянии, тепла и перегревания или переохлаждения тела ребенка достигаются при отдаче им тепла конвекционным потокам воздуха или воды. Обнаженные дети 1-го месяца жизни при температуре воздуха 30—34 °С отдают конвекционным потокам воздуха около 36 % тепла.

Высокой интенсивности ТО у детей способствует также рассеяние тепла посредством испарения влаги с поверхности тела и со слизистой оболочки дыхательных путей. У детей через тонкий слой эпидермиса кожи пропотевает и постоянно испаряется с поверхности кожи (неощущаемая перспирация) существенное количество влаги. Общее количество тепла, рассеиваемого обнаженным телом ребенка за счет испарения воды, составляет в обычных условиях около 24 %. Когда внешняя температура превышает среднее значение температуры кожи, организм не может отдавать во внешнюю среду тепло излучением, конвекцией и теплопроведением. Организм в этих условиях начинает поглощать тепло извне, и единственным способом предотвращения

его перегревания становится увеличение рассеяния тепла посредством потоотделения и испарения влаги с поверхности тела. Потоотделение начинается у новорожденных при повышении ректальной температуры до 37,2 °С (порог потоотделения) и достигает наибольшей интенсивности через 35—40 мин. У новорожденных плотность потовых желез выше, чем у взрослых, но их функциональные возможности ниже. Потовые железы ребенка могут продуцировать до 57 мл пота на 1 кг массы тела за сутки, а взрослого — до 500 мл. С возрастом понижается температурный порог потоотделения и увеличивается функциональная активность потовых желез.

Испарение влаги возможно до тех пор, пока влажность воздуха окружающей среды остается меньше 100 %. При интенсивном потоотделении, высокой влажности и малой скорости движения воздуха, когда капельки пота, не успевая испариться, сливаются и стекают с поверхности тела, теплоотдача путем испарения становится, менее эффективной и может наступить перегревание организма.

Решающую роль в изъятии тепла от внутренних органов и тканей, продуцирующих его в больших количествах, и предупреждении их перегревания играет циркуляция крови. Кровь обладает высокой теплоемкостью, и за счет усиления или ослабления кровотока, направленного к поверхностным тканям, осуществляются перенос тепла к поверхности тела, ее согревание или охлаждение и создание условий для большей или меньшей отдачи тепла в окружающую среду.

Уровень регулируемой температуры тела устанавливается в организме гипоталамическими центрами терморегуляции. Наиболее вероятно, что к определению величины регулируемой температуры (set point) прямое отношение имеет преоптическая область, нейроны которой чувствительны к небольшому изменению локальной температуры и контролируют все виды тер-морегуляторных реакций, возникающих при отклонении температуры от заданной для регуляции. Если локальная температура преоптической области отклонится выше установленного для регуляции уровня, например при повышении двигательной активности ребенка, то в организме будут инициированы термо-регуляторные реакции, увеличивающие теплоотдачу, способствующие понижению температуры тела и возврату локальной температуры преоптической области к установленному для регуляции значению (около 37 °С). Если локальная температура преоптической области понизится ниже установленного значения, например при охлаждении во время купания, то будут инициированы терморегуляторные реакции, уменьшающие теплопоте-ри, а в необходимых случаях увеличивающие теплопродукцию и способствующие повышению температуры тела и возврату температуры преоптической области до заданного уровня. В преоптической области гипоталамуса содержатся (около 30 % от общего числа) теплочувствительные нейроны (ТЧН), которые получают афферентные сигналы через синаптические входы от тепловых рецепторов (ТР) кожи и других тканей, и теплонечувствительные нейроны (ТНН) (около 60 %), получающие афферентные сигналы от Холодовых рецепторов (ХР).

Как у доношенных, так и у недоношенных детей кожные рецепторы развиты хорошо. Наиболее чувствительной зоной терморецепции является кожа лица, иннервируемая тройничным нервом. Около 10 % нейронов относятся к холодочувствитель-ным (ХЧН), так как их активность повышается при понижении температуры. Поскольку нейроны преоптической области чувствительны и к изменению локальной температуры, и к поступающим от терморецепторов сигналам о характере изменения температуры на периферии, то они интегрируют оба эти вида информации и, в зависимости от полученного значения интегральной температуры тела, посылают тот или иной сигнал эффекторным нейронам, запускающим терморегуляторные реакции.

Так, теплочувствительные нейроны в условиях термоиндифферентной температуры внешней среды и незначительного (>0,011 °С) повышения локальной температуры преоптической области выше 37 °С активируют через возбуждающие синапсы эффекторные нейроны, располагающиеся в заднем гипоталамусе и запускающие терморегуляторные реакции теплоотдачи. В то же время теплочувствительные нейроны могут через тормозные синапсы ингибировать активность эффекторных нейронов, контролирующих уровень теплопродукции в организме. Но в условиях высокой температуры внешней среды, когда ТЧН получают активирующий их афферентный приток от тепловых рецепторов, реакция теплоотдачи может запускаться ими через активацию эффекторных нейронов, когда еще не произошло повышения локальной температуры в преоптической области.

При действии холода афферентный приток от ХР поступает к термонечувствительным нейронам, которые после их активации могут оказывать возбуждающее воздействие на эффекторные нейроны, запускающие реакции усиления теплопродукции, и одновременно могут ингибировать активность эффекторных нейронов, контролирующих уровень теплоотдачи, уменьшая при этом теплорассеяние.

На эффекторных нейронах, активность которых зависит от поступления к ним сигналов как от ТЧН, так и ТНН преоптической области, имеются и возбуждающие и ингибирующие синаптические входы. Очевидно, что эффекторные нейроны будут активироваться, если будет преобладать поступление сигналов через возбуждающие синапсы, и понижать свою активность, если будет превалировать поступление сигналов через тормозные синапсы. Предполагается, что величина регулируемой температуры тела будет устанавливаться при значении температуры (set point), при котором потоки сигналов от ТЧН будут эквивалентны потокам сигналов противоположного знака от ТНН. В нормальных условиях у здорового человека величина температуры, или значение set point, та, при которой достигается эквивалентность поступления возбуждающих и тормозных потоков сигналов к эффекторным нейронам от ТЧН и ТНН, и составляет около 37 °С. При этом значении температуры активность эффек-торных нейронов близка к нулю, но при изменении локальной температуры преоптической области или изменении афферентного притока от периферических терморецепторов происходит такое изменение активности эффекторных нейронов, которое необходимо для запуска терморегуляторных реакций и удержания температуры тела на заданном для данного организма уровне.

О созревании центральных гипоталамических механизмов терморегуляции у детей можно судить по установлению правильного суточного ритма температуры тела, что происходит к 1,5— 2-месячному возрасту. Гипоксия, внутричерепная травма, инфекции, поражающие центральную нервную систему, как и аномалии ее, могут быть причиной нарушений функции центрального аппарата терморегуляции.

Большая группа веществ эндогенного происхождения (интер-лейкины (ИЛ) — ИЛ-lp, ИЛ-la, ИЛ-6; фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон) или бактериального происхождения (липополисахариды) способны повышать set point и вызывать повышение температуры тела. Эти вещества названы эндо- и эк-зопирогенами соответственно. Эндопирогены продуцируются лейкоцитами крови, тканевыми макрофагами, купферовскими клетками печени в ответ на появление в организме эндотоксинов, бактериальных пирогенов и других стимулирующих факторов. Эндопирогены сами по себе, а также стимулируя образование активных метаболитов арахидоновой кислоты — простаглан-динов групп Е и F, вместе с последними проникают через гема-тоэнцефалический барьер и оказывают ингибирующее влияние на возбудимость теплочувствительных нейронов преоптической области и переднего гипоталамуса. При этом понижается частота импульсной активности теплочувствительных нейронов, и равенство тормозных и возбуждающих потоков на эфферентных нейронах достигается при более высокой температуре — величина set point возрастает.

Формирование нового, более высокого, уровня регулируемой температуры тела инициирует цепочку процессов, лежащих в основе развития одного из главных проявлений лихорадки — повышение температуры тела. Это повышение температуры стимулируется центром терморегуляции до тех пор, пока уровни текущей и заданной для регуляции температуры не выровняются. После формирования более высокого значения set point нормальная температура тела начинает восприниматься как более низкая по сравнению с заданной и, как следствие, включаются механизмы ускоренной теплопродукции (повышение терморегуляционного тонуса мышц, мышечная дрожь) и механизмы, позволяющие снизить интенсивность теплоотдачи (сужение сосудов кожи, принятие позы, уменьшающей площадь поверхности тела). В это время человек ощущает озноб, хотя температура тела не уменьшается, а повышается и вскоре достигает значения новой set point. С этого момента центр терморегуляции вновь уравновешивает величины ТП и ТО, дрожь исчезает, расширяются поверхностные сосуды, повышается температура кожи, ощущается прилив тепла и исчезает озноб. Продолжают нормально функционировать механизмы терморегуляции, но температура тела регулируется на более высоком уровне.

При успешном медикаментозном купировании лихорадочного состояния, которое достигается при снижении величины set point, текущая более высокая температура может быть снижена с помощью интенсификации теплоотдачи. Обычно это достигается включением механизмов стимуляции потоотделения, которое продолжается в процессе снижения температуры тела до момента, пока она не станет равной новой величине set point.

Гипертермии различного генеза, в отличие от лихорадочного состояния, не являются следствием повышения уровня set point. Гипертермия развивается тогда, когда интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать продуцируемое тепло в окружающую среду, в частности в условиях действия на организм высокой внешней температуры и высокой влажности. Повышение температуры тела при гипертермиях нелихорадочного генеза осуществляется вопреки «усилиям» центральных и периферических механизмов терморегуляции удержать нормальную температуру тела.

Температура тела. Плод, находящийся в утробе матери при относительно постоянной температуре ее тела, не нуждается в собственной терморегуляции. Тепло, которое образуется организмом плода, передается через плаценту крови матери, и температура крови, оттекающей от плода к плаценте, на 0,3—0,5 °С выше, чем крови, текущей к плоду. Величина ТП плода перед родами составляет около 10—15 % от величины ТП матери.

Температура тела (ректальная) у здорового новорожденного составляет 37,7—38,2 °С, что на 0,1—0,6 "С выше температуры тела матери. У детей, родившихся недоношенными, родившихся в асфиксии или сильно травмированных при рождении, наблюдается значительное снижение температуры тела, которое может сохраняться в течение нескольких суток. Снижение температуры до 35 "С и ниже, позднее возвращение ее к нормально-

му уровню и значительные последующие колебания температуры тела обычно указывают на недостаточность механизмов терморегуляции.

В течение ближайших нескольких часов после рождения температура тела у здоровых новорожденных понижается на 1,5— 2 °С. На степень снижения температуры тела влияют вес ребенка, размеры его тела, количество первородной творожистой смазки, условия ухода за новорожденным. У здоровых детей температура тела вскоре начинает повышаться и через 12—24 ч достигает 36—37 °С. Аксиллярная температура при рождении составляет около 37,2 °С, через 2—3 ч падает до 35,7 °С, к 4—5-му часу постепенно повышается до 36,5 °С, а к 5-му дню жизни — до 37 "С. Обычно в первые дни жизни у здорового новорожденного отмечаются неустойчивость температуры, ее быстрые изменения при пеленании, после кормления. В течение последующих дней температура тела у новорожденных остается неустойчивой и лишь постепенно (к 1,5—3 мес) устанавливается температурная кривая, свойственная здоровым детям грудного возраста. В течение длительного времени температура тела у детей обычно остается на 0,3—0,4 "С выше, чем у взрослых, и лишь постепенно устанавливается на уровне взрослых. Снижение температуры в первые часы после рождения называется транзиторной гипотермией новорожденных. Она обусловлена действием более низкой, чем в утробе матери, температуры внешней среды и незрелостью механизмов терморегуляции. У детей, родившихся физиологически незрелыми и (или) недоношенными, а также у больных наблюдается более выраженная гипотермия, сохраняющаяся в течение нескольких суток.

Ректальная температура у детей обычно на 0,3—0,5 °С выше кожной, измеряемой в подмышечной впадине или в паховой области. После физических упражнений, особенно после бега, длительных прогулок и других нагрузок временное повышение ректальной температуры у детей больше, чем подмышечной, а разница температуры в этих областях может достигать 1 °С и более. При этом у детей имеет место скорее локальное, а не общее повышение температуры тела. Более высокая ректальная температура объясняется обильным кровотоком в этой области, близостью расположения продуцирующих тепло больших мышечных масс, продукцией тепла бактериальной микрофлорой.

Характер суточных колебаний температуры тела, или цир-кадного ритма, у разных детей варьирует, но относительно постоянен у отдельного индивидуума. Циркадный ритм отсутствует у новорожденных и детей раннего возраста и устанавливается после второго года жизни. У детей он более выражен, чем у взрослых. Наиболее низкая температура тела отмечается около 3 ч ночи, а самая высокая — с 17 до 18 ч. Разница между высшей и низшей точками температурного цикла у детей больше, чем у

взрослых. Эта разница у детей может достигать 1,4 °С. Суточные колебания температуры более значительны у девочек, чем у мальчиков. Размах колебаний температуры в течение суток при стабильной температуре окружающей среды в первые дни жизни составляет около 0,3 "С, к 2—3 мес увеличивается до 0,6 °С и к 3—5 годам — до 1 °С. Величина колебаний температуры тела зависит не только от возраста, но и от температуры окружающей среды, двигательной активности, эмоционального состояния ребенка, качества и количества принимаемой пищи, функционального состояния эндокринной системы, а также других факторов, влияющих на основной обмен, двигательную активность, сосудистый тонус. Клиническое значение циркадного ритма многогранно. Знание нормальных суточных изменений температуры помогает врачу избежать неправильной трактовки причин умеренного физиологического повышения вечерней температуры и восприятия ее как проявления гипертермии или лихорадки. Это же касается имеющих место рассуждений о «субнормальной температуре» в ранние утренние часы.

Циклические суточные колебания температуры тела у здорового ребенка устанавливаются к 1,5—2 мес жизни, что совпадает по времени с формированием суточных ритмов сердечных сокращений и частоты дыхания. У недоношенных детей суточная цикличность температуры устанавливается значительно позднее, чем у доношенных. Сохранение нормального циркадного ритма температуры у детей с заболеваниями головного мозга может свидетельствовать о том, что центральные механизмы терморегуляции у них не повреждены. В то же время, если не выявлено других причин, объясняющих отсутствие у ребенка циркадного ритма, это позволяет заподозрить наличие ложной лихорадки.

Относительная недостаточность теплопродукции у новорожденных, и особенно недоношенных, требует создания для них оптимального температурного окружения — термонейтральной зоны. Ее границами является диапазон температуры воздуха, окружающего ребенка, при котором нормальная температура тела поддерживается при минимальном напряжении механизмов ТП. Если для здоровых обнаженных новорожденных, родившихся в срок, границы термонейтральной зоны составляют 32—35 °С, то в этих условиях для глубоко недоношенного ребенка — 35— 36 "С. Для запеленутых новорожденных температурные границы этой зоны смещаются к 23—26-°С и 30—33 °С соответственно. К месячному возрасту температурные показатели термонейтральной зоны смещаются вниз на 1,5—2 °С, а ширина их диапазона увеличивается на 0,3—0,5 °С.

У небольшой части новорожденных (0,3—0,5 %) на 3—5-й день жизни наблюдается подъем температуры тела до 38—39 °С, сохраняющийся от нескольких часов до одного дня. Это состоя-

ние, названное транзиторной гипертермией, вероятно, обусловлено некоторым обезвоживанием организма новорожденного и реакцией на заселение кишечника микроорганизмами.

У здоровых новорожденных детей практически не наблюдается снижения температуры тела ниже 36—36,1 °С. Снижение температуры ниже этого уровня обычно отражает несостоятельность энергетического обмена и наблюдается, как правило, при гипотрофии I—III степени, тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности, недостаточности функции печени, почек, понижении функции щитовидной железы, надпочечников, при гипогликемии и других тяжелых заболеваниях. Резко снижается температура тела при анафилактическом шоке, коллапсах аллергического происхождения.

Изменения температуры тела у детей могут быть вызваны различными причинами. Длительное влияние холода или жары может оказаться некомпенсированным еще недостаточно зрелыми механизмами терморегуляции и привести к значительному повышению (экзогенная гипертермия) температуры тела или ее снижению (экзогенная гипотермия), что часто возникает у недоношенных и незрелых детей.

Легко перегреваются при повышении температуры воздуха новорожденные, что обусловлено малой массой их тела, близостью значений температуры термоиндифферентной зоны и температуры тела, низкой функциональной активностью потовых желез. Перегреванию способствует также излишнее ограничение теплоотдачи одеждой.

При действии пониженной температуры воздуха у новорожденных усиливается теплопродукция, однако интенсивность этой реакции часто оказывается недостаточной для сохранения нормальной температуры тела, особенно при длительном воздействии холода. Максимальное повышение теплопродукции у новорожденных не превышает удвоенной величины основного обмена (у взрослого человека теплопродукция при охлаждении может увеличиваться на короткое время в 3—4 раза).

Таким образом, среди важнейших особенностей терморегуляции у новорожденных можно выделить: более высокий уровень теплоотдачи по отношению к теплопродукции; ограниченную способность увеличивать теплоотдачу при перегревании, а также повышать теплопродукцию при охлаждении; неспособность реагировать лихорадочной температурной реакцией из-за слабой чувствительности нейронов гипоталамуса к действию лейкоцитарного и других эндопирогенов и содержанию в крови в высокой концентрации аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела. Особенностью терморегуляции у новорожденных является отсутствие реакций повышения терморегуляционного тонуса и холодовой дрожи при понижении температуры тела. При быстром охлаждении у них возникают разнообразные некоординированные движения, сопровождаемые криком. Эта реакция служит сигналом для матери о необходимости устранить воздействие холода.

Реакции терморегуляции у недоношенных детей еще более несовершенны, поэтому этих детей помещают в кювезы, в которых в зависимости от срока недоношенности и массы тела ребенка автоматически поддерживается определенная температура. У недоношенного ребенка с массой 1300 г на 1 кг массы тела приходится около 0,09 м2 его поверхности, что в 3,75 раза больше, чем у взрослых, и в 1,4 раза больше, чем у доношенных новорожденных. Более низкая (примерно в 2 раза) теплопродукция у недоношенных, чем у доношенных, детей, истонченная кожа, слабо развитая подкожная жировая клетчатка, не обеспечивающие нормальную термоизоляцию организма, являются причиной того, что термонейтральная зона этих детей находится на уровне 35—36 "С. Даже небольшое превышение во внешней среде этой температуры ведет к перегреванию ребенка, а понижение — к переохлаждению. У недоношенных детей, родившихся до 7 мес внутриутробного развития, реакция потоотделения не обнаруживается, а у новорожденных с меньшей степенью недоношенности (масса тела — 1,8—2,2 кг) потоотделение наблюдается сразу же после рождения, но его функциональные возможности невелики.

Критериями зрелости системы терморегуляции принято считать наличие у ребенка относительного постоянства ректальной температуры при температуре воздуха 20—22 °С; разницы между ректальной температурой и температурой в подмышечной впадине или между температурой кожи на груди и на стопах; суточной периодики температуры тела; температурной реакции при инфекционных заболеваниях.

Новорожденный ребенок по уровню развития терморегуляции считается гомойотермным, однако диапазон колебаний внешних температур, в пределах которого поддерживается относительное постоянство температуры тела, является более узким, чем у детей старшего возраста. У недоношенных новорожденных он еще более сужен.

Термометрия является обязательным компонентом исследования больного. Температуру тела чаще всего измеряют в подмышечной впадине с соблюдением принятых правил (кожа должна быть сухой, рука прижата, экспозиция 5—10 мин), реже — в прямой кишке или ротовой полости. Последний метод редко применяется в наших лечебно-профилактических учреждениях, хотя он весьма широко распространен за рубежом. В большей части стран при измерении температуры тела принята шкала Цельсия. В США и Великобритании пользуются шкалой Фаренгейта: (tC=5/9 (tF-32). С учетом суточного ритма температуру измеряют в утренние (7—8 ч — фаза минимума) и предвечерние часы (18— 19 ч — фаза максимума). Суточные колебания температуры у здоровых людей обычно не превышают 0,6 °С (36,2—36,8 °С). При необходимости, в частности в диагностике септических состояний, назначается дробная термометрия с измерением температуры каждые 3 ч (ночью больных будить не следует) в целях выявления дополнительных температурных пиков. В диагностике невротических состояний оцениваются также наличие и степень выраженности температурных асимметрий по данным одновременных замеров в левой и правой подмышечных впадинах.

При измерении температуры следует помнить, что температура внутренних органов и слизистых оболочек, как правило, выше температуры кожи. С первых дней жизни ребенка температура тела в подмышечных областях устанавливается в пределах 36—37 °С (36,6 + 0,4). Ректальная температура обычно выше аксиллярной на 0,6—1,1 °С, оральная — при обычных условиях ниже ректальной на 0,3—0,5 °С.

В норме при отклонении средней температуры тела на небольшую величину от установочной температуры имеющиеся различия легко компенсируются за счет изменения интенсивности отдачи тепла без существенного изменения теплопродукции, что достигается посредством симпатических влияний на просвет сосудов поверхности тела и как результат — большего или меньшего переноса кровью тепла из «ядра» тела к «оболочке» и его рассеяния физическими механизмами. Если, несмотря на увеличение теплоотдачи, уровень интегральной температуры тела превышает величину установочной температуры, происходит резкое усиление потоотделения. Испарение влаги с поверхности тела и поведенческие реакции приобретают в усилении теплоотдачи ведущее значение.

Если интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать тепло в окружающую среду, возникает гипертермия. Вероятность возникновения гипертермии возрастает в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37 %, при 100 % влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может развиться тепловой удар. Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций центральной нервной системы (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермии может развиться тепловой обморок, когда в результате резкого расширения периферических сосудов происходит падение артериального давления.

СЕМИОТИКА ЛИХОРАДКИ. Лихорадка (febris, pyrexia) является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т. д.), важнейшим проявлением

которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела. Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона фибробластами при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели. Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нем патологического процесса. В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повышением температуры тела.

Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармакологическом снижении (применении жаропонижающих средств). Однако повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела — 40—41 °С. При высокой гипертермии наблюдается усиление интенсивности обменных процессов (при повышении температуры тела на 1 °С основной обмен увеличивается на 14—16 %), существенно увеличивается потребность тканей в кислороде, возрастает интенсификация кровотока для выноса большого количества тепла из тканей «ядра» тела на его поверхность. Все это ведет к повышению нагрузки на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Усиление метаболических процессов при гипертермии сопровождается угрозой возникновения ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, истощения энергетических ресурсов, что наиболее опасно для функции нервной системы, миокарда, почек. Несмотря на усиление работы кардиореспираторной системы (при подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 дыхания в 1 мин, а ЧСС — на 10—20 в 1 мин), возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома — фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). В момент судорог может наступить остановка дыхания, ведущая к гибели больного. При гипертермическом состоянии может развиться отек мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, нарастает угнетение центральной нервной системы. Та-хипноэ и тахикардия постепенно переходят в брадипноэ и бра-дикардию, возникают нарушения сердечного ритма, снижается артериальное давление. Гипертермическое состояние само по себе может привести к смертельному исходу вследствие развивающихся энергетического истощения, внутрисосудистого свертывания крови и отека мозга.

У детей с гипотрофией, дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной системы неблагоприятные для здоровья последствия могут развиться при сравнительно умеренной степени повышения температуры (38,5—39 °С). Кроме того, существуют некоторые заболевания, при которых адекватная теплоотдача невозможна даже при умеренном перегревании ребенка. Это наблюдается при муковисцидозе вследствие уменьшения потоотделения и сгущения пота, а также при экто-дермальной дисплазии, при которой нарушено формирование потовых желез и снижены возможности сосудистой терморегуляции.

В зависимости от величины подъема температуры тела лихорадка делится на субфебрильную (37—38 °С), умеренную (38,1 — 39 °С), высокую гипертермию (39,1—41 °С), гиперпиретическую (свыше 41 °С); по длительности повышения — на эфемерную (от нескольких часов до 2 дн), острую (до 15 дн), подострую (до 45 дн), хроническую (свыше 45 дн); по типу температурной кривой различаются постоянная, ремиттирующая, перемежающаяся, гектическая, возвратная, волнообразная и неправильная лихорадки.

Все причины возникновения лихорадки можно разделить на инфекционные и неинфекционные (табл. 92). В условиях умеренного и холодного климата она чаще связана с ОРВИ, в условиях жаркого — с кишечными инфекциями. Характер неинфекционных причин лихорадки варьирует в зависимости от возраста ребенка. У детей первых месяцев жизни следует думать прежде всего о вододефицитном обезвоживании и гипернатриемии, в возрасте от 6 мес до 3 лет — об аллергических процессах (лекарственная лихорадка, сывороточная болезнь, крапивница и др.), а в школьном возрасте —об эндокринологических (сахарный диабет, гипокортицизм, тиреотоксикоз) и иммунопатологических (диффузные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит) заболеваниях.

В клинической практике принято различать «розовую» и «бледную» лихорадки. При «розовой» лихорадке у ребенка сохраняется баланс между теплопродукцией и теплоотдачей. Кожные покровы у ребенка теплые, влажные, умеренно гиперемирован-ные, самочувствие почти не нарушено, тахикардия и учащение дыхания соответствуют температуре тела, конечности теплые, ректально-дигитальный градиент не превышает 5—6 °С, дермографизм красный. При обтирании кожных покровов спиртом симптом «гусиной кожи» не появляется. Отмечается положительная реакция на жаропонижающие средства. Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за диареи, рвоты, тахипноэ.

Возможные причины лихорадки

Если заболевание сопровождается повреждением ЦНС и появлением периферической вазоконстрикдии, нарушающей адекватную теплоотдачу, то развивается другой клинический вариант гипертермии, который называется бледной лихорадкой Омбреданна. Ведущим патогенетическим звеном «белой» лихорадки является чрезмерная гиперкатехоламинемия, что приводит к появлению признаков централизации кровообращения. Кожа бледная, мраморная, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные; ректально-дигитальный градиент более 6 °С. Наблюдаются стойкое сохранение гипертермии и даже возрастание ее до максимальных цифр, чрезмерная тахикардия, одышка, возможны бред, судороги. Больной ощущает холод, у него может появляться озноб. Эффект от использования антипиретиков центрального действия незначителен или отсутствует.

Инфекционные лихорадки чрезвычайно многочисленны. Любые инфекции (бактериальные, вирусные, микоплазменные, хламидийные, паразитарные, грибковые), а также введение вакцин (коклюшной, коревой, гриппозной и др.) могут быть причиной лихорадки. В условиях холодного и умеренного климата — это острые респираторные и другие вирусные инфекции, характеризующиеся, как правило, поражением носоглотки, нередко с развитием отитов, бронхитов и пневмоний (около 60 % лихорадящих больных). В регионах с жарким климатом наиболее часты кишечные инфекции. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в организм ребенка через дыхательные пути, пищеварительный тракт или парентеральным путем. Такие инфекции, как цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная, Коксаки, хламидийная, токсоплазменная, и некоторые другие могут передаваться ребенку внутриутробно или интранатально (поражают детей раннего возраста).

Внутриутробное инфицирование нередко становится причиной дефектов развития, гепатоспленомегалии, поражения ЦНС, появления желтухи, кардита и др. Обнаружение подобного сим-птомокомплекса у детей раннего возраста предполагает поиск внутриутробной инфекции. Экзогенными пирогенами являются: эндотоксин грамотрицательных бактерий, липид А (липополи-сахарид А), эндотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной и паратифозной палочек. Риккетсии, вирусы, спирохеты не обладают эндотоксинами и вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов. Эндогенные пирогены синтезируются под влиянием экзогенных пирогенов фагоцитами-макрофагами (в том числе моноцитами крови), звездчатыми ретикулоэндотелиальными клетками печени, кератиноцитами, клетками нейроглии и др. Модифицирующими факторами могут быть другие цитокины лимфоцитов, моноцитов.

При развернутой клинической картине инфекционного заболевания диагностика обычно не представляет трудностей. Однако при многих инфекциях, начинающихся с достаточно высокой лихорадки, между подъемом температуры тела и появлением специфических симптомов заболевания имеется интервал от нескольких часов до 3 дн и более.

В клинической практике лихорадка чаще всего встречается при инфекционных болезнях. Это, в частности, получило отражение в том, что многие инфекции называются лихорадками — геморрагические, желтая, марсельская, флеботомная, Денге, Ку-лихорадка. Только некоторые инфекционные болезни протекают без повышения температуры тела — холера, ботулизм. Лихорадка при инфекциях рассматривается как основное, наиболее манифестное, проявление общетоксического синдрома. Ее патогенез связан с поступлением в организм больного экзогенных и образованием эндогенных пирогенов. Экзогенные пирогены представляют термостабильный комплекс полисахаридов с липидами, содержащийся в структуре многих бактериальных клеток. Эндогенные пирогены высвобождаются гранулоцитами и макрофагами при контакте с возбудителями. Наибольшим пирогенным действием обладают эндотоксины грамотрицательных . бактерий. Моделью изучения действия бактериальных пирогенов может служить вакцинная лихорадка. Точкой приложения действия пирогенов являются центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе. Причем реакция на них неоднозначна, например на фоне гипертиреоза повышена, а при гипотиреозе, наоборот, понижена. В первой стадии лихорадки, соответствующей быстрому повышению температуры (stadium increment!), теплообразование преобладает над теплоотдачей. При этом возникают ознобы разной интенсивности — ощущение холода при высокой температуре тела, мышечная дрожь, «гусиная кожа». Вторая стадия характеризуется стабилизацией температуры на высоких цифрах (stadium fastigii), установлением равновесия между образованием и потерей тепла. В третью стадию (stadium decrementi) происходит спад температуры, быстрый (критический), замедленный (литический, ступенчатый) или промежуточный (кризолитический). В эту фазу преобладают механизмы теплоотдачи. В связи с расширением периферических сосудов бледность кожи сменяется гиперемией, появляется обильное потоотделение. Быстрое, в течение одного дня или нескольких часов, снижение длительной высокой лихорадки до нормальных цифр называется критическим падением температуры (при крупозной пневмонии, внезапной экзантеме и др.). При таком критическом снижении температуры ребенку угрожает избыточная потеря хлоридов — «хлоридный кризис». Литическое падение температуры — постепенное снижение высокой температуры тела до нормальных показателей в течение нескольких дней.

Многообразие причин лихорадки подтверждает ее неоднозначность. Правильная оценка требует, с одной стороны, наиболее полной характеристики лихорадки, с другой — учета всей совокупности имеющихся клинических данных. Степень повышения температуры далеко не всегда отражает тяжесть течения болезни. Так, при бруцеллезе, туберкулезе больные нередко сохраняют удовлетворительное самочувствие при температуре 38— 39°С. При стрептококковой ангине температура в большинстве случаев выше, чем при дифтерии, что не соответствует сравнительной тяжести течения болезни. Вместе с тем гиперпиретиче-ский уровень практически всегда сочетается с другими проявлениями выраженного нейротоксикоза и требует максимального внимания врача.

Известно, что при подъеме температуры тела увеличивается число сердечных сокращений (табл. 93). Однако такое соответствие при разных заболеваниях проявляется по-разному. Так, для классического течения брюшного тифа характерно известное отставание частоты пульса от степени повышения температуры (относительная брадикардия).

Ожидаемая минимальная частота пульса у детей, адекватная повышению температуры тела (ударов в 1 мин)

По характеру изменения температуры тела в процессе развития болезни различаются несколько типов температурных кривых. В этом случае учитываются не только уровень повышения температуры, но и ее суточные колебания. Необходимо помнить о том, что «типичные» для многих заболеваний температурные кривые встречаются в наш век антибиотиков чаще как исключение, что затрудняет использование температурной кривой с диагностической целью. Поэтому целесообразно ориентироваться на сочетание лихорадки с другими ведущими симптомами.

Постоянная лихорадка (febris continua). Температура высокая (превышает 39 °С), с суточными колебаниями менее 1 °С. Протекает без ознобов, обильных потов, кожа горячая, сухая, белье не увлажнено. Такая температура характерна для крупозной пневмонии, рожистого воспаления, брюшного тифа классического течения, сыпного тифа.

Ремиттирующая лихорадка (febris remittens). Степень повышения температуры может быть разной. Суточные колебания составляют 1—2 °С, не достигая нормальных цифр. Характерны познабливания. В фазу снижения температуры наблюдается потоотделение. Типична для бруцеллеза, бронхопневмонии, ревматизма, вирусных заболеваний и др.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens). Характеризуется правильным чередованием повышения температуры с размахом в несколько градусов, чаще до высокого уровня с периодами нормальной или субнормальной температуры (1—2 дн). Подъем температуры сопровождается ознобом, жаром, спад — обильным потом. Следует учитывать, что иногда перемежающийся тип лихорадки устанавливается не сразу. В первые дни болезни ему может предшествовать так называемая инициальная лихорадка постоянного или неправильного типа. Типична для малярии, пиелонефрита, плеврита, сепсиса и др.

Гектическая лихорадка (febris hectica). Суточные размахи температуры особенно велики, достигают 3—4 °С с падением до нормального или субнормального уровня (ниже 36 °С). Характерны потрясающие ознобы и обильные поты. Регистрируется при сепсисе, туберкулезе.

Возвратная лихорадка (febris recurrens). Отличается чередованием периодов высокой постоянной лихорадки в течение 2— 7 дн с безлихорадочными периодами такой же продолжительности. Температура снижается критически с обильным потоотделением. Типична для возвратного тифа.

Неправильная лихорадка (febris irregularis). Протекает с разными незакономерными колебаниями температуры. Характерны познабливание и потоотделение. Встречается при многих инфекциях, в частности при спорадическом брюшном тифе.

Волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Характеризуется плавными подъемами и снижениями температуры тела с нормальными ее показателями в интервалах между подъемами температуры (некоторые формы лимфогранулематоза и злокачественных опухолей, бруцеллез).

В большинстве случаев причина лихорадки проясняется при появлении типичных для той или иной инфекции симптомов, или температура нормализуется самостоятельно через несколько дней. В случаях острой лихорадки неясной этиологии требуются повышенное внимание врача, тщательный сбор анамнеза, неоднократное физикальное обследование ребенка для своевременной диагностики симптомов серьезных заболеваний или развития угрожающих состояний. В диагностическом поиске очень важны также сведения о контактах с больными людьми, животными, об эндемических или эпидемических заболеваниях в той местности, где живет ребенок. Сведения о прививках позволяют в определенной степени исключить наличие некоторых детских инфекционных заболеваний. Чем продолжительнее у ребенка лихорадка без характерных симптомов той или иной инфекции, тем менее вероятно наличие последней.

Лихорадки неинфекционного генеза также достаточно многочисленны, носят, как правило, доброкачественный характер, повышение температуры при них редко превышает 38—38,5 °С, часто они имеют возрастные особенности. Повышение температуры наблюдается при аллергических и ревматических заболеваниях (лекарственная болезнь, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, СКВ, дерматомиозит, ювенильный ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.); васкулитах (болезнь Шенлейна-Геноха, аортоартериит, болезнь Кавасаки, гранулематоз Вегенера и др.); иммунных нарушениях (агаммаглобулинемия, нарушения клеточного иммунитета, приобретенные иммунодефицитные состояния); онкологических и гематологических (лейкоз, лимфома, лимфогранулематоз, гистиоцитоз X, опухоль головного мозга, острый гемолиз, нейробластома и др.); эндокринных (диабет, гипофункция коры надпочечников, феохромоцитома, гипертиреоз и др.) болезнях; отравлениях и укусах насекомых. Причинами неинфекционной лихорадки могут быть прием лекарств (производных фенотиазинов, амфотерицина В, интерферонов, интерлейки-нов, колониестимулирующих факторов, салицилатов и др.), некоторые метаболические заболевания (гиперлипидемия I, болезнь Фабри и др.), наследственные факторы (семейная средиземноморская лихорадка, злокачественная гипертермия и др.), железодефицитная анемия, обширные поражения кожи (ожоги, эктодермальные дисплазии и др.). Лихорадка при этих заболеваниях возникает за счет эндогенных пирогенов, причем кроме перечисленных эндогенных пирогенов важную роль могут играть особенности и локализация синтеза нейротензина, вазоактив-ного интестинального пептида, а также уровень гормонов — адреналина, тироксина. Лихорадка может быть обусловлена усиленной мышечной работой, встречаться у подвижных, упитанных детей. Посттравматическая лихорадка — резорбтивная лихорадка при больших гематомах или после хирургических вмешательств.

Конституциональная лихорадка бывает достаточно постоянной, может длиться месяцами, повышение температуры монотонное до 38 °С, особенно в период усиленного роста («лихорадка роста»). Самочувствие ребенка при этом практически не ухудшается, основной обмен не меняется. У этих детей часто обнаруживаются признаки нейровегетативной дисфункции (дети чувствительны к раздражениям, плаксивы, возбудимы, трудно адаптируются ко всему новому — к новой пище, появлению новых людей, осмотру врача, у них холодные влажные руки, потливость, вазолабильность). Температура тела у них может повышаться после крика, усиленной физической нагрузки и обычно нормализуется после короткого отдыха (30 мин — 1 ч), в летние месяцы температура нормальная. В установлении диагноза помогает измерение у ребенка температуры каждые 3 ч во время отдыха, при нормальном режиме движений и усиленной физической нагрузке. Разновидностью конституциональной лихорадки является повышение температуры, возникающее при определенных переживаниях (страхе, возбуждении и т. п.). Психогенная лихорадка может быть вызвана интенсивным стрессовым воздействием. В этих случаях дети нередко склонны к продолжительной постинфекционной лихорадке, несмотря на ликвидацию очага инфекции. Следует предостеречь врача от необоснованно частой диагностики прорезывания зубов как причины лихорадки, так как известно, что в 99 % случаев повышение температуры у детей в этот период обусловлено другими причинами. Интенсивное прорезывание зубов вызывает раздражение десен (воспаление), беспокойство (повышение мышечного тонуса), отказ от еды (дегидратация) и др.

Церебральная гипертермия (нейрогенная лихорадка). Нарушения терморегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС (гидро- и микроцефалия, последствия энцефалита, травмы и операции в области гипоталамуса и третьего желудочка мозга, опухоли и кровоизлияния с той же локализацией, эпилептические приступы, мигрень). Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер. Общее состояние ребенка практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности повышаются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41—43 °С. Характерным признаком нейрогенной гипертермии является большая разница между показателями аксиллярной и ректальной температуры. Этот феномен свидетельствует о поражении не только центра терморегуляции, но и других вегетативных центров гипоталамуса. Неврологическую природу повышения температуры тела у таких больных подтверждает отсутствие нормального циркадного ритма и эффекта от терапии антипиретиками центрального действия. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе.

Ложная лихорадка. Этот термин используется в основном для обозначения умышленного завышения температуры тела детьми или их родителями по психологическим или эмоциональным соображениям (вариант синдрома Мюнхгаузена). Дети подросткового возраста могут симулировать повышение температуры

трением термометра об одеяло, постельное белье, кожу или опустив термометр в горячую воду, положив его около источника тепла и др. При измерении оральной температуры перед введением термометра ребенок может прополоскать рот горячей жидкостью. Когда мы имеем дело с маленьким ребенком, то обманом занимается не он, а его родители.

Наибольшие затруднения в диагностике вызывает лихорадка неясной этиологии, для которой характерно повышение температуры тела до 38,3 °С и более в течение 3 нед у больных с диагнозом, остающимся неясным после их пребывания в стационаре не менее 1 нед (после исключения инфекционных и неинфекционных причин лихорадки).

Наиболее частой причиной субфебрилъной лихорадки (субфебрилитета) являются очаговые инфекции разной локализации (хронический тонзиллит, холецистит, гинекологические заболевания, пиелит), туберкулез, ревматизм, инфекционно-аллер-гический миокардит. При длительном субфебрилитете важно исключить хронический процесс. Возможна и неинфекционная природа субфебрилитета.

Дифференциально-диагностические критерии субфебрильных состояний у детей

Субфебрильная лихорадка по сравнению с другими типами лихорадки наименее очерчена. Чаще сочетается с клиническими проявлениями, субъективными и объективными, самых разных заболеваний, реже является единственным симптомом, побуждающим обратиться к врачу. Согласно И.П. Брязгунову, выделяются две группы детей с субфебрилитетом. В 1-й группе субфебрилитет является симптомом какого-либо заболевания, например холецистита, отита, пиелонефрита, тонзиллита и др., во 2-й группе субфебрилитет имеет самостоятельное диагностическое значение. Диагностическими критериями длительного субфебрилитета, по И.П. Брязгунову, являются:

1) повышение температуры тела р пределах 37—38 °С в течение 3 нед;
2) отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий и биохимический анализы крови, анализы мочи, рентгенологические исследования, ЯМР, КТ, постановку туберкулиновой пробы и др.;
3) отсутствие дефицита массы тела;
4) диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температуры тела (нормокардия, у части больных брадикардия);
5) отрицательный аспириновый тест (при приеме терапевтических доз аспирина субфебрилитет сохраняется).

Классификация длительных субфебрилитетов и фебрильных состояний у детей (

Основными методами выявления причин лихорадки независимо от ее продолжительности служат сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование больного. Необходимо получить сведения о недавних поездках и путешествиях пациента, его отдыхе на природе, употреблении в пищу дичи, сырого мяса, рыбы. Нужно тщательно проанализировать все возможные контакты ребенка с животными, лекарственными препаратами, токсинами, потенциальными аллергенами, выяснить психологический климат в семье. Необходимо обратить внимание даже на «малосущественные» жалобы, сопровождающие лихорадку или предшествующие ей (небольшая утренняя скованность, редкий кашель, непостоянные боли в животе и т. д.). Именно недостаточная информативность физикальных данных и позволяет говорить о лихорадке неясной этиологии. Из параклинических исследований проводятся: общий анализ крови, общий анализ и посев мочи; посев крови; кожная туберкулиновая проба с 2ТЕ; рентгенография органов грудной клетки; серологический анализ крови на наличие предполагаемых возбудителей; биохимическое исследование крови (белковые фракции, печеночные пробы, показатели функции почек, электролиты и др.); иммунологические исследования (иммуноглобулины, комплемент и его фракции, показатели клеточного иммунитета, анти-нуклеарный и ревматоидный факторы, С-реактивный белок, антитела к стрептококку и т. д.). По показаниям используются также такие методы исследования, как УЗИ, компьютерная томография брюшной полости и черепа; ЯМР, внутривенная уро-графия; лапароскопия с биопсией органов. Следует подчеркнуть необходимость периодического повторения некоторых исследований, так как их информативность может со временем увеличиваться пропорционально длительности заболевания.

Инвазивньте методы исследования (например, биопсию) с помощью лапароскопии следует проводить только после применения более безопасных методов и в тех случаях, когда достаточно длительное наблюдение не позволило установить диагноз.

Определенную диагностическую ценность может иметь выявление характера температурной кривой с помощью дробной термометрии (измерение температуры тела каждые 3 ч). Для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного субфебрилитета И.П. Брязгунов и Л.А. Стерлигов предложили ас-пириновый тест. Результат теста является положительным, если после приема ацетилсалициловой кислоты температура нормализуется, частота пульса в 1-й день выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Результат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием аспирина в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в 1-й день измерения соответствует возрастным нормативам и не коррелирует с повышенной температурой.

Гипертермический синдром (ГС) — резкое повышение температуры тела выше 41 "С с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, которые выражаются в нарушении сознания и появлении симптомов отека мозга. ГС развивается вследствие несоответствия механизмов теплоотдачи и наработки тепла. Инициируется этот процесс рядом биологически активных веществ, образующихся при воспалительном ответе макроорганизма. При гипертермии значительно увеличивается потребление кислорода, нарушается углеводный обмен, резко снижается уровень энергетических веществ. В ряде случаев гипертермический синдром развивается вследствие тяжелой вододе-фицитной дегидратации, гипертиреоидного криза или под влиянием некоторых лекарственных средств (например, простаглан-дина Е,). ГС наблюдается в основном у детей раннего возраста с поражением нервной системы. Нередко сопровождается судорогами, беспокойством, пронзительным криком (вирусные инфекции у детей с ДЦП, гиперпиретическая форма токсикоза, потеря солей при адреногенитальном синдроме и др.).

Злокачественная гипертермия — группа наследственных заболеваний, характеризующихся резким повышением температуры до 39—42 °С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств (фторотана, метоксифлурана, циклопропана, эфира), а также миорелаксантов (дитилина), кофеина, сердечных гли-козидов и др. Она носит наследственный характер и обусловлена ферментными аномалиями мембран мышечных клеток. Предрасположенность к злокачественной гипертермии при одной форме передается по аутосомно-доминантному типу. Второй, рецессивной, формой (синдром Короля) заболевают чаще мальчики, чем девочки. Она сочетается с рядом аномалий: малым ростом, неопущением яичек, кифозом грудного отдела позвоночника, килевидной грудной клеткой, крыловидной шеей, крыловидными лопатками, недоразвитым подбородком, низко посаженными ушами, антимонголоидным разрезом глаз. О возможности развития злокачественной гипертермии можно думать при недостаточной релаксации мышц в начале анестезии, а также при возникновении фасцикуляций в ответ на введение дити-лина. Кроме того, могут развиваться тризм, ригидность мышц, желудочковая тахиаритмия, гипотензия, «мраморный» цианоз. Злокачественная гипертермия требует интенсивного лечения.

ТЕПЛОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ делятся на три основных синдрома: тепловой удар, тепловые судороги, тепловое истощение.

Тепловой удар — патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма, при котором имеется декомпенсация функций жизненно важных органов и систем. Предрасполагают к тепловому удару наряду с внешними причинами (повышенная температура окружающей среды, прямое воздействие солнечных лучей, высокая относительная влажность воздуха, неадекватная одежда) нарушение механизмов терморегуляции (особенно у детей раннего возраста), недостаточный или неправильный питьевой режим, чрезмерно развитый слой подкожной жировой клетчатки, предшествующие изменения ЦНС. В ге-незе декомпенсации при перегревании лежит температурная блокада ферментов окислительного фосфорилирования, что приводит к тканевой гипоксии, от которой страдает в первую очередь ЦНС с развитием отека мозга.

Главными признаками теплового удара являются утрата сознания и прекращение потоотделения, бледная, сухая, горячая на ощупь кожа. На этом фоне возникают симптомы одной из трех форм теплового удара. При асфиктической форме преобладает угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, что проявляется частым поверхностным дыханием, акроцианозом, снижением АД, резкой тахикардией. С углублением неврологических расстройств возникают апноэ и остановка сердца. Паралитическая форма характеризуется нарушением сознания, при ней каждые 3—5 мин возникают судороги, частота которых затем урежается, и больной впадает в вялую кому с последующей остановкой сердца и дыхания. При психопатической форме преобладают расстройства сознания в виде бреда, галлюцинаций, появляющиеся через 5—6 ч после воздействия повышенной температуры, судороги и параличи. У детей грудного возраста быстро нарастают диспептические расстройства (понос, рвота) и дегидратация.

Солнечный удар, одна из форм теплового удара, — поражение ЦНС, вызванное прямым воздействием солнца на голову ребенка. Ранними признаками его являются общее недомогание, вялость, покраснение лица, тошнота, рвота, головная боль, расстройства зрения, повышение температуры тела. В дальнейшем тахикардия сменяется брадикардией, пульс напряжен, появляются бред, галлюцинации, утрата сознания, прогрессирующие расстройства дыхания и кровообращения.

Тепловое истощение, или тепловой шок, — это более легкое заболевание, чем тепловой удар. Возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру (при физических упражнениях или напряженной работе в теплом или плохо вентилируемом помещении). В основе теплового истощения лежит коллапс Тез шока или ги-перпирексии. Так как крайняя слабость развивается очень быстро, температура тела остается нормальной или несколько повышается. Предшествуют тепловому истощению слабость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, обморок. У некоторых больных наблюдаются мышечные спазмы. В дальнейшем кожа больного приобретает пепельно-серый цвет, становится холодной и влажной на ощупь, зрачки расширяются, артериальное давление может быть низким при повышенном пульсовом. Отличительный признак теплового истощения — неспособность продолжить работу или физические упражнения. Больного следует поместить в прохладное место и восстановить потерю жидкости и электролитов путем их приема внутрь или парентерально.

Тепловые судороги — наиболее легкая форма тепловых заболеваний. При физической работе в условиях перегрева основная нагрузка падает на мышцы конечностей, поэтому они более подвержены развитию судорог. Единственным симптомом является мышечная боль. Потоотделение не нарушается, температура тела остается нормальной. Судороги в мышцах возникают обычно после профузного потоотделения и могут развиться у нетренированных детей при повышенной физической нагрузке, одетых в плотную одежду, даже в условиях низкой температуры окружающей среды. Лечение заключается в приеме хлористого натрия и воды.

ГИПОТЕРМИЯ. Если при действии на организм низкой температуры внешней среды уровень средней интегральной температуры становится ниже установочной температуры, несмотря на сужение поверхностных сосудов и минимальное потоотделение, активизируются процессы теплопродукции. Первоначально возрастает терморегуляторная мышечная активность путем возбуждения нейронов дорсомедиальной области гипоталамуса, которые посылают импульсы через «центральный дрожательный путь», ядра двигательной системы среднего и продолговатого мозга к мотонейронам спинного мозга. Последние в ответ осуществляют ритмическую посылку эффекторных нервных импульсов к скелетным мышцам шеи, туловища, проксимальных отделов конечностей, что сопровождается увеличением амплитуды и частоты электромиографической активности, ростом тонического напряжения мышц (видимых сокращений мышца не совершает). При этом в терморегуляционный тонус последовательно вовлекаются мышцы подбородка, шеи, верхнего плечевого пояса, туловища, сгибатели конечностей. Последним объясняется принятие определенной позы (сворачивание в клубок), снижающей интенсивность теплоотдачи. При продолжающемся снижении температуры (начинается снижение внутренней температуры) повышение тонуса мышц переходит в новое качественное состояние — непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры (холодовая дрожь). В этом случае совершается небольшая механическая работа и почти вся метаболическая энергия в мышце освобождается в виде тепла. Скорость метаболизма и теплообразования в мышцах при холодовой дрожи может возрастать в 5 раз по сравнению с метаболизмом и теплообразованием в них в условиях относительного покоя. В условиях холода посредством симпатической нервной системы через ее медиатор норадреналин стимулируется липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Норадреналин и адреналин вызывают быстрое, но непродолжительное повышение теплопродукции. Более продолжительное усиление обменных процессов достигается под влиянием гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Если, несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции организма остается меньше теплоотдачи, возникает понижение температуры тела — гипотермия.

Непосредственные механизмы повреждающего действия охлаждения связаны с относительной недостаточностью энергетического обмена, возникновением метаболического ацидоза, нарушением микроциркуляции и внутрисосудистого свертывания крови. Это так называемая холодовая травма, которая утяжеляет состояние ребенка, усугубляет расстройства дыхания, кровообращения, приводит к активации очагов инфекции.

Замерзание — падение температуры тела до уровня, обусловливающего резкое расстройство функций жизненно важных органов и несовместимого с жизнью. Переохлаждение и замерзание у детей наступает легче из-за относительно большей поверхности тела, физиологической централизации кровообращения, не позволяющей существенно уменьшить теплоотдачу, незрелости центрального звена терморегуляции. При замерзании в организме наблюдаются спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки с дальнейшими трофическими нарушениями, мышечная дрожь и последующее мышечное окоченение, нейрогуморальное истощение (сомнолентность, кома, недостаточность коры надпочечников, гипергликемия). О гипотермии говорится, если ректальная температура ниже 36 °С.

Различаются три степени замерзания: 1-я степень (адинами-ческая) — охлаждение тела до 33 °С (ректальная температура 36—34 °С), больной резко заторможен, у него наблюдаются бледность и цианоз кожных покровов, мышечная дрожь, признаки усиления функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия); 2-я степень (ступорозная) — температура тела до 30 °С (ректальная температура 34—30 °С), возникают нарушения сознания, скованность движений, мышечная ригидность, гипорефлексия, признаки угнетения дыхания и кровообращения, зрачки широкие; 3-я степень (судорожная) — температура тела ниже 30 "С, остановка сердца, обусловленная фибрилляцией желудочков, асистолией (клиническая смерть), при температуре тела около 28 °С, остановка дыхания при температуре тела около 25 °С. В условиях замерзания продолжительность клинической смерти удлиняется. В дальнейшем развиваются нарушения свертываемости крови, ацидоз, гипогликемия, гемоглобинурия.

Отморожение — локальное повреждение тканей из-за длительного охлаждения, протекающее с расстройством кровообращения и трофики. Оно может быть в форме оледенения (кристаллизация тканей) или в форме окоченения (отек, застой в сосудах, местная гипотермия). В зависимости от глубины и распространенности процесса различаются 4 степени отморожения, о которых можно судить только на 2-е—3-й сутки после отогревания тканей и прекращения плазморрагии. 1-я степень — поблед-нение кожи, потеря чувствительности; при отогревании ребенок испытывает жгучую боль, зуд, появляются покраснение и отек мягких тканей; 2-я степень — некроз поверхностных слоев кожи до сосочкового с образованием различной величины пузырей, наполненных желтоватой, с геморрагическим оттенком, жидкостью; вокруг пузырей кожа отечная, бледно-синюшной окраски; болевая и тактильная чувствительность отсутствует; 3-я степень — некроз кожи, отмороженные участки мертвенно-бледной окраски, переходящей в дальнейшем в сине-багровую и черную; 4-я степень — некроз всех слоев тканей, в том числе костей, потеря чувствительности; кожа быстро покрывается пузырями, наполненными жидкостью черного цвета; поврежденная зона быстро чернеет с развитием сухой или влажной гангрены.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки